Žurku pētījums rāda, ka viens stresa faktors var izraisīt novēlotu traumu
Jauns pētījums ar žurkām parāda, kā viens smags stresa gadījums var izraisīt aizkavētu un ilgstošu psiholoģisku traumu.
Saskaņā ar Indijas zinātnieku Nacionālā bioloģijas zinātņu centra (NCBS) un Cilmes šūnu bioloģijas un reģeneratīvās medicīnas institūta (inStem) darbu Indijā, Bangalorā, Indijas zinātnieki norāda, ka darbs nosaka galvenos molekulāros un fizioloģiskos procesus, kas varētu izraisīt smadzeņu arhitektūras izmaiņas.
Pētnieku grupa, kuru vada Dr. Sumantra Chattarji, atklāja, ka viens stresa izraisošs incidents var izraisīt paaugstinātu elektrisko aktivitāti smadzeņu reģionā, kas pazīstams kā amigdala.
Šī aktivitāte iestājas vēlīnā, 10 dienas pēc vienas stresa epizodes, un ir atkarīga no molekulas, kas pazīstama kā N-metil-D-aspartāta receptors (NMDA-R), jonu kanāla proteīns uz nervu šūnām, kas, kā zināms, ir izšķirošs atmiņas funkcijas.
Ir zināms, ka amigdalai ir galvenā loma emocionālās reakcijās, atmiņā un lēmumu pieņemšanā. Amigdala izmaiņas ir saistītas ar pēctraumatiskā stresa traucējumu (PTSS) attīstību.
Iepriekš Chattarji pētnieku grupa parādīja, ka vienam akūta stresa gadījumam nebija tūlītējas ietekmes uz žurku amigdālu. Bet pēc 10 dienām šie dzīvnieki sāka izrādīt paaugstinātu trauksmi un aizkavēja izmaiņas viņu smadzeņu, īpaši amigdala, arhitektūrā.
“Mēs parādījām, ka mūsu studiju sistēma ir piemērojama PTSS. Šī aizkavētā ietekme pēc vienas stresa epizodes atgādināja to, kas notiek PTSS pacientiem, ”sacīja Čatarji.
“Mēs zinām, ka amigdala ir hiperaktīva PTSS pacientiem. Bet neviens šobrīd nezina, kas tur notiek. ”
Izmeklējumi atklāja lielas izmaiņas amigdala nervu šūnu mikroskopiskajā struktūrā. Šķiet, ka stress šajā smadzeņu reģionā ir izraisījis jaunu nervu savienojumu, ko sauc par sinapsēm, izveidošanos pēc zinātnieku domām.
Tomēr līdz šim šo jauno savienojumu fizioloģiskā ietekme nebija zināma.
Jaunajā pētījumā Chattarji komanda konstatēja, ka jaunie nervu savienojumi amigdalā noved pie paaugstinātas elektriskās aktivitātes šajā smadzeņu reģionā.
"Lielākā daļa pētījumu par stresu tiek veikti hroniska stresa paradigmā ar atkārtotu stresu vai ar vienu stresa epizodi, kur izmaiņas tiek aplūkotas tūlīt pēc tam - piemēram, dienu pēc stresa," sacīja Farhana Jasmina, viena no Čatarji studentēm. "Tātad, mūsu darbs ir unikāls ar to, ka mēs parādām reakciju uz vienu stresa gadījumu, bet novēlotā laikā."
Pēc zinātnieku domām, plaši pazīstams proteīns, kas saistīts ar atmiņu un mācīšanos, - NMDA-R - ir atzīts par vienu no līdzekļiem, kas izraisa šīs izmaiņas.
NMDA-R bloķēšana stresa periodā ne tikai apturēja jaunu sinapses veidošanos, bet arī bloķēja elektriskās aktivitātes palielināšanos šajās sinapsēs.
"Mums pirmo reizi ir molekulārs mehānisms, kas parāda, kas nepieciešams notikumu kulminācijai 10 dienas pēc viena stresa," sacīja Čatarji.
“Šajā pētījumā stresa laikā mēs esam bloķējuši NMDA receptoru. Bet mēs vēlētos uzzināt, vai molekulas bloķēšana pēc stresa var arī bloķēt stresa kavēto iedarbību. Un ja tā, tad cik ilgi pēc stresa mēs varam bloķēt receptoru, lai noteiktu terapijas logu. ”
Avots: Nacionālais bioloģijas zinātņu centrs
Foto:
