Vēža zāles parāda potenciālu novērst mācīšanās traucējumus
Pēc Mičiganas universitātes pētnieku domām, pētījums nosaka pamatu vairāk pētījumu par to, kā pretvēža zāles varētu izmantot, lai aizsargātu mazu bērnu smadzenes ar ģenētisko slimību neirofibromatoze 1, kā arī citas slimības, kas ietekmē to pašu šūnu signālu ceļu.
1. neirofibromatoze jeb NF1 ietekmē vienu no katriem 3000 bērniem, izraisot labdabīgu audzēju augšanu visā ķermenī, lielu galvas izmēru un citus jautājumus. Daudzi bērni ar NF1 arī cīnās ar mācīšanos lasīt, rakstīt, matemātiku un labu uzvedību, uzskata pētnieki.
Ietekme uz smadzeņu darbību tiek uzskatīta par visizplatītāko un visnopietnāko NF1 izraisīto problēmu, un tā bieži parādās pirms citiem simptomiem, izņemot brūnus plankumus uz ādas, kurus bieži kļūdaini uzskata par dzimumzīmēm.
Bet, lai gan audzēji, kas galvenokārt izceļas vēlāk dzīvē, ir labi pētīti, NF1 ietekme uz smadzeņu darbību nav saprotama, atzīmē pētnieki.
Jaunajā pētījumā komanda pētīja nervu cilmes šūnas - sava veida galveno šūnu, kas var kļūt par jebkura veida nervu audiem. Jaundzimušajām pelēm ar divām ģenētiskās mutācijas kopijām, kas izraisa NF1, nervu cilmes šūnas galvenajā smadzeņu zonā daudz biežāk radīja sava veida “palīgu” nervu šūnas, ko sauc par gliju. Viņi radīja daudz mazāk neironu, kas sūta un saņem izšķirošus signālus smadzenēs un ķermenī.
Pēc tam zinātnieki mērķēja uz patoloģisku šūnu augšanu, dodot pelēm eksperimentālas zāles, kas jau ir izmantotas progresējoša vēža klīniskajos pētījumos. Sauc par PD0325901, zāles, kas pazīstamas kā MEK inhibitori, bloķē specifisku darbību šūnās, ko sauc par MEK / ERK ceļu.
Peles ar NF1 mutāciju, kas ieguva zāles kopš dzimšanas, attīstījās normāli, atšķirībā no pelēm ar tām pašām ģenētiskajām mutācijām, kuras zāles nesaņēma. Neapstrādātās peles piedzimstot šķita normālas, bet dažu dienu laikā tās bija iegremdējušās un saķepušas, to ķermeņa un smadzeņu šūnu augšana bija patoloģiska.
Jaunā raksta vecākais autors Juaņs Zhu, Ph.D., brīdināja, ka pētījumā izmantotās zāles var nebūt piemērotas dot bērniem, kuriem diagnosticēts NF1. Bet pret vēzi tiek izstrādāti citi MEK inhibitori.
"Svarīgi ir tas, ka mēs esam parādījuši, ka, ārstējot šo īso laika periodu agrīnā dzīves posmā, kad nervu cilmes šūnām jaunattīstības smadzenēs vēl ir laiks" izlemt ", kāda veida šūna kļūt, mēs varam izraisīt ilgstošu efektu par nervu attīstību, ”sacīja Džu, Mičiganas Universitātes Medicīnas skolas iekšējās medicīnas asociētais profesors.
Lai uz zālēm balstīta iejaukšanās darbotos, tā būtu jāpiešķir drīz pēc tam, kad zīdainim vai toddler ir novērotas attīstības aizkavēšanās vai labdabīgi audzēji un pēc NF1 diagnozes noteikšanas, atzīmēja Zhu.
Apmēram puse no visiem cilvēkiem, kuriem ir NF1, mantoja mutēto gēnu no vecākiem, bet otra puse to spontāni attīstīja dzemdē. Šī slimība atsevišķus pacientus ietekmē ļoti atšķirīgi, viņš teica, norādot, ka vienam bērnam, kas dzimis vecākiem ar vieglu NF1, var būt smaga slimības forma, savukārt viņu brāļiem un māsām var būt viegli vai mēreni simptomi.
Dažiem cilvēkiem ar NF1 ir “dubultā trieciena” slimības forma, kur abas gēna kopijas ir mutētas noteiktās ķermeņa šūnās. Otrā mutācija, pēc zinātnieku domām, iespējams, notiek nervu cilmes šūnā, kas turpina ražot neparastas nervu šūnas. Šiem pacientiem bieži ir smagi mācīšanās traucējumi un palielināts korpuss - struktūra, kas savieno abas smadzeņu puses un satur lielu glia koncentrāciju, tās pašas šūnas, kuras pelēm jaunajā pētījumā bija lielāks.
Papildus NF1 pētnieki prognozē, ka viņu atklājumiem var būt nozīme pacientiem ar citiem ģenētiskiem apstākļiem, kas ietekmē to pašu šūnu signālu ceļu, ko sauc par RAS. Kolektīvi saukti par neiro-sirds-sejas-ādas (NCFC) sindromiem vai “RASopathies”, tie ietver Leoparda sindromu, Noonan sindromu, Costello sindromu un Leguis sindromu. Tāpat kā NFI, visi šie apstākļi ietekmē smadzenes, asinsrites sistēmu un seju vai galvu.
Pētījuma rezultāti tika ziņoti žurnālā Šūna.
Avots: Mičiganas universitāte
.jpg)
