Velns vai eņģelis? Perspektīva psihotropo līdzekļu loma

Lapas: 1 2Visas

Toreiz, kad es uzaugu 1960. gadu sākumā, Bobby Vee bija populāra dziesma ar nosaukumu “Devil or Angel”. Es uzskatu, ka tajā bija teksti, piemēram, “Dārgais, kāds tu esi, man tu esi vajadzīgs”. Dziesmas nosaukums varētu būt arī labs kopsavilkums par to, kā psihotropās zāles tiek attēlotas populārajā presē un citos plašsaziņas līdzekļos. Bēdīgi teikt, pat daži mani kolēģi garīgās veselības profesijā ietilpst vienā no divām bruņotajām nometnēm, kad runa ir par zāļu lomu garastāvokļa un uzvedības ziņā. Šī divdomība ir paralēla shēmai, kas aprakstīta Tanjas Luhrmanas ietekmīgajā psihiatrijas pētījumā, kura nosaukums ir No diviem prātiem. Ļoti rupji Luhrmans apgalvoja, ka psihiatrijas joma joprojām ir sadalīta starp tiem, kuri garīgās slimības uzskata par psiholoģisku problēmu, kas pakļauta psihosociālai terapijai; un tiem, kas to uzskata par patoloģiskas smadzeņu ķīmijas problēmu, kuru vislabāk ārstēt ar farmakoterapiju. Neskatoties uz daudzajiem mēģinājumiem pārvarēt šo konceptuālo plaisu - viens no piemēriem ir Dr. Džordža Engela “biopsihosociālais modelis” - šķelšanās saglabājas līdz šai dienai.

Un tas patiesi ir kauns. Dihhotomija “Eņģelis vai velns” nevienam nedod labumu un noteikti nepalīdz pacientiem ar nopietniem emocionāliem traucējumiem. Patiesībā cilvēka smadzenes ir tīģelis, kurā visi mūsu pieredzes un sajūtas elementi tiek pārveidoti domās, sajūtās un darbībās. Mēs varam tieši ietekmēt smadzeņu darbību un struktūru, mainot to ķīmiskās sastāvdaļas; vai arī mēs varam netieši ietekmēt tā darbību un struktūru, ielejot pacientam ausī noderīgus vārdus. Runa, mūzika, dzeja, māksla un neskaitāmas citas “ievades” tiek pārnestas neironu savienojumos un elektroķīmiskajos procesos smadzenēs.

Tas nenozīmē, ka mums būtu jāsveicina mūsu pacienti, uzdodot jautājumu: "Kā jums šorīt ir serotonīna molekulas, Džonsa kundze?" Daļa no mūsu kā cilvēku kopīgās uzvedības ir valodas lietošana, kas runā par mūsu izjusto pieredzi, nevis ar mūsu neironiem. Bet tas nenozīmē, ka mūsu pieredze galu galā ir kaut kas papildus mūsu smadzeņu darbībai. Turklāt daudzi psihotropie medikamenti nebūt nav “kosmētiski”, un tie darbojas gēna visbūtiskākajā līmenī, faktiski palielinot nervu augšanas faktoru ražošanu.

Šie visi ir iemesli, kāpēc mums nevajadzētu atlaist psihotropos medikamentus no rokas. Viņi nav nedz velna aģenti, kā apgalvo dažas ekstrēmistu frakcijas; tie nav arī izpirkšanas eņģeļi, kā varētu secināt no dažu farmācijas uzņēmumu publicētajām “varavīksnes un tauriņu” reklāmām. Psihotropie medikamenti, kā es saku saviem pacientiem, nav ne kruķis, ne burvju nūjiņa; tie ir tilts starp sliktu pašsajūtu un labāku pašsajūtu. Pacientam joprojām ir jāiet - dažreiz sāpīgi - pāri tam tiltam. Tas nozīmē, ka jādara smags darbs, mainot domas, jūtas un uzvedību. Medikamenti bieži var palīdzēt šim procesam, un dažreiz tie ir nepieciešami, lai pacienta darbs terapijā būtu kustīgs. Piemēram, daži pacienti ar ļoti smagu depresiju ir tik apātijas un kognitīvi traucējumi, ka viņi nevar pilnībā iesaistīties psihoterapijā. Pēc trīs vai četrām antidepresantu ārstēšanas nedēļām daudzi no viņiem var gūt labumu no “sarunu terapijas”, kas pēc tam var nodrošināt ilgtermiņa aizsardzību pret depresīvu recidīvu. Daži pierādījumi liecina, ka sākotnējā antidepresantu ārstēšana var palīdzēt pacientam “iestatīt” turpmāko ilgtermiņa psihoterapiju. Kā secināts nesenā Timotija J. Pētersena [1] pārskatā,

"... secīga psihoterapijas lietošana pēc remisijas ierosināšanas ar akūtu antidepresantu terapiju var nodrošināt labāku ilgtermiņa prognozi recidīvu vai atkārtošanās novēršanā, un dažiem pacientiem tā var būt reāla alternatīva uzturošo zāļu terapijai."

Citi pierādījumi liecina, ka sarunu terapija un medikamenti darbojas sinerģiski - viens otru pastiprina. Zāles var palīdzēt vairāk ar depresijas “somatiskajiem” aspektiem, piemēram, traucētu miegu un apetīti; psihoterapija, vairāk ar kognitīviem aspektiem, piemēram, vainas apziņa vai bezcerība. Smadzeņu attēlveidošanas pētījumu pierādījumi liecina, ka katra iejaukšanās var darboties, pārklājot, bet nedaudz atšķirīgus mehānismus: šķiet, ka antidepresanti darbojas "no apakšas uz augšu", izraisot zemākus smadzeņu centrus, kas saistīti ar emocijām. Šķiet, ka psihoterapija darbojas no augšas uz leju, mainot nervu modeļus augstākos smadzeņu centros, piemēram, prefrontālajā garozā.

Ņemot vērā milzīgo literatūru par psihotropajiem medikamentiem, šajā esejā es koncentrējos uz antidepresantiem - daudzveidīgu līdzekļu grupu, par kuru ir bijušas milzīgas diskusijas. Piemēram, pēdējos gados ir izvirzīti jautājumi gan par antidepresantu efektivitāti, gan drošību. Par šīm tēmām ir plaša literatūra, bet šeit ir mans labākais profesionālais kopsavilkums. Šķiet, ka antidepresanti spēcīgākas depresijas gadījumos "parāda savu lietu" daudz spēcīgāk, taču tas daļēji var būt artefakts par to, kā tiek plānota un analizēta lielākā daļa pētījumu. Piemēram, jaunākais Kirša un kolēģu pārskats [2] liecina, ka vieglas vai vidēji smagas depresijas gadījumā antidepresanti nedarbojas labāk nekā cukura tabletes (placebo). Ļoti smagas depresijas gadījumā atklāja Kiršs un citi, jaunākie antidepresanti pārspēj placebo, lai gan to ieguvumi nav tik spēcīgi kā iepriekšējos (1960.-70. Gados) pētījumos par “vecajiem” tricikliskajiem antidepresantiem.

Tomēr mums šie nesenie atklājumi ir jāaplūko perspektīvā. Neskaitāmi ieraksti internetā, pamatojoties uz Kirša un citu pētījumu, ir paziņojuši, ka “Antidepresanti nedarbojas!” Bet tas nav tas, ko pētījums parādīja. Drīzāk tas apvienoja 47 antidepresantu pētījumu rezultātus un atklāja, ka aktīvās zāles klīniski nozīmīgu “atdalīšanos” no placebo uzrādīja tikai vissmagākajos depresijas gadījumos. Tas patiesībā ir daudz labāk nekā konstatēt, ka antidepresanti darbojas tikai ļoti vieglas depresijas gadījumā! Tas nozīmē, ka Kirša pētījumā antidepresantu acīmredzamais ieguvums vissmagāk slimajiem pacientiem tika saistīts ar samazinātu reaģēšanas spēju uz placebo, nevis ar paaugstinātu zāļu efektivitāti.

Ar Kirša pētījumu ir vairākas problēmas, daudzas no kurām ir labi apspriestas Dr Grohola nesenajā emuārā (2/26/08) šajā vietnē. Pirmkārt, viss Kirša pētījums ir saistīts ar to, vai divu punktu uzlabojums vienā depresijas vērtēšanas skalā (Hamiltona vērtēšanas skala depresijai vai HAM-D) nozīmē "klīniski nozīmīgas" (ne tikai statistiski nozīmīgas) izmaiņas. Tas, protams, ir sprieduma jautājums. Otrkārt, Kirša pētījumā FDA datu bāzē tika apskatīti tikai antidepresantu pētījumi, kas veikti pirms 1999. gada; nesenāku izmēģinājumu analīze varētu būt devusi atšķirīgus rezultātus. Treškārt, jebkura skaitanalīze (būtībā pētījumu izpēte) notiek ar “skaitļu sabīdīšanu”, kas var aizsegt ne tikai individuālās, bet arī apakšgrupu atšķirības. Tas ir, konkrētam pacientam ar noteiktiem depresijas simptomiem - vai apakšgrupai ar noteiktām pazīmēm - antidepresants var būt diezgan veiksmīgs, taču rezultāti ir “iegremdēti” kopējā viduvējā veiksmes rādītājā pētījumā kopumā.

Ir daudzi citi iemesli, kāpēc antidepresantu pētījumi pēdējās desmitgadēs var dot mazāk nekā iespaidīgus rezultātus, un ieinteresētais lasītājs var atrast sīkāku informāciju Kobaka un viņa kolēģu redakcijā 2007. gada februāra Journal of Clinical Psychopharmacology. Šie autori cita starpā norāda, ka, ja intervijas, kurās tiek iegūti HAM-D depresijas rādītāji, netiek veiktas prasmīgi, pētījuma rezultāti var tikt sagrozīti. Kobaks un kolēģi norādīja uz vairākiem gadījumiem, kad slikta intervēšanas tehnika noveda pie rezultātiem, kas uzrāda nelielu atšķirību starp antidepresantiem un placebo; gluži pretēji, laba intervēšanas tehnika noveda pie stabilāka antidepresanta uzlabošanās līmeņa (“efekta lieluma”). Nav skaidrs, cik daudz šādu “nevēlamu interviju” pētījumu tika iekļauti Kirša un citu metaanalīzē.

Lapas: 1 2Visas