Pētnieki uzzina par sāpēm no morfīna neveiksmēm
Jauns pētījums, kas atrodams Dabas neirozinātne, sniedz cerību pieaugušajiem un bērniem, kuru sāpes saasinās, ārstējot ar morfīnu.
"Mūsu pētījums identificē molekulāro ceļu, pa kuru morfīns var palielināt sāpes, un ierosina potenciālus jaunus veidus, kā morfīnu padarīt efektīvāku vairāk pacientiem," sacīja vecākais autors Dr. Īvs De Koninks, Laval Universitātes profesors Kvebekas pilsētā Kanādā.
Izmeklētāji saka, ka ir identificējuši mērķa ceļu morfīna izraisītu sāpju nomākšanai; turklāt viņi arī uzskata, ka tagad saprot, kā paaugstinātu sāpju jutīgumu izraisa tolerance pret morfiju.
“Ja morfīns nesamazina sāpes atbilstoši, tiek tendēts palielināt devu. Ja lielāka deva rada sāpju mazināšanu, tas ir morfīna tolerances klasiskais attēls, kas ir ļoti labi zināms. Bet dažreiz morfija palielināšana paradoksālā kārtā var saasināt sāpes, ”sacīja līdzautors Dr. Maikls Zalteris.
"Sāpju eksperti domāja, ka tolerance un paaugstināta jutība (vai hiperalgesija) ir vienkārši vienas un tās pašas reakcijas atspoguļojums," sacīja De Konincks, "taču mēs atklājām, ka šūnu un signālu procesi morfīna tolerances gadījumā ļoti atšķiras no morfīna izraisīto sāpju procesiem."
Zalteris piebilda: “Mēs identificējām specializētas šūnas - mikroglijas - muguras smadzenēs kā vainīgo morfīna izraisītas sāpju paaugstinātas jutības dēļ. Kad morfijs iedarbojas uz noteiktiem mikroglijas receptoriem, tas izraisa tādu notikumu kaskādi, kas galu galā palielina, nevis samazina sāpju pārnesošo nervu šūnu aktivitāti. "
Pētījumā pētnieki arī identificēja molekulu, kas ir atbildīga par šo morfīna blakusparādību. "Tas ir proteīns, ko sauc par KCC2, kas regulē hlorīda jonu transportēšanu un pareizu maņu signālu kontroli uz smadzenēm," teica De Koninck.
“Morfīns kavē šī proteīna aktivitāti, izraisot patoloģisku sāpju uztveri. Atjaunojot normālu KCC2 aktivitāti, mēs varētu novērst sāpju paaugstinātu jutību. ”
Šī secinājuma rezultātā De Koninck un Laval Universitātes pētnieki testē jaunas molekulas, kas spēj saglabāt KCC2 funkcijas un tādējādi novērst hiperalgesiju.
Šķiet, ka KCC2 ceļš attiecas gan uz īstermiņa, gan uz ilgstošu morfīna ievadīšanu, sacīja De Koninck. "Tādējādi mums ir pamats jaunām stratēģijām, lai uzlabotu pēcoperācijas, kā arī hronisku sāpju ārstēšanu."
Sacīja Salters: "Mūsu atklājums varētu būtiski ietekmēt cilvēkus ar dažāda veida nenovēršamām sāpēm, piemēram, ar vēzi vai nervu bojājumiem, kuri ir pārtraucuši morfīna vai citu opiātu lietošanu sāpju paaugstinātas jutības dēļ."
Medicīnas iestādes sāpes sauc par klusu epidēmiju, kas visā pasaulē skar desmitiem miljonu cilvēku. Sāpēm ir dziļa negatīva ietekme uz cilvēka dzīves kvalitāti.
Sāpes ietekmē gandrīz visus cilvēka eksistences aspektus, un neārstētas vai nepietiekami ārstētas sāpes ir visizplatītākais invaliditātes cēlonis.
"Cilvēkiem ar darbnespējīgām sāpēm var palikt bez alternatīvām, kad mūsu visspēcīgākie medikamenti pastiprina viņu ciešanas," saka Dr De Koninck.
Teica Salter: “Sāpes traucē daudzām indivīda dzīves jomām. Pārāk bieži pacienti ar hroniskām sāpēm jūtas pamesti un stigmatizēti. Starp daudzajiem indivīdiem un viņu ģimenēm apgrūtinātajām hroniskajām sāpēm ir saistība ar paaugstinātu pašnāvības risku. Hronisku sāpju nasta skar bērnus un pusaudžus, kā arī pieaugušos. ”
Šie riski skar cilvēkus ar daudzām sāpēm, sākot no migrēnas un karpu-tuneļa sindroma līdz vēzim, AIDS, diabētu, traumatiskiem ievainojumiem, Parkinsona slimībai un desmitiem citu slimību.
Avots: Université Laval
