Neirona savienojumi Alcheimera slimības laikā tika iznīcināti agri

Jauns pētījums ir atklājis, kā savienojumi starp smadzeņu šūnām tiek iznīcināti Alcheimera slimības sākuma stadijā, kas varētu pavērt jaunu iespēju pētījumiem par iespējamām deģeneratīvā smadzeņu stāvokļa ārstēšanas metodēm.

"Viena no pirmajām Alcheimera slimības pazīmēm ir sinapses zudums - struktūras, kas savieno neironus smadzenēs," sacīja Dr. Vladimirs Sitņiks no Jaundienvidvelsas Universitātes Biotehnoloģijas un biomolekulāro zinātņu skolas Austrālijā un vadošais autors. pētījuma.

"Sinapses ir nepieciešamas visām smadzeņu funkcijām, īpaši mācībām un atmiņu veidošanai," viņš turpināja. "Alcheimera slimības gadījumā šis sinapses zudums notiek ļoti agri, kad cilvēkiem joprojām ir tikai viegli kognitīvi traucējumi, un ilgi pirms pašas nervu šūnas mirst."

Pētnieki identificēja jaunu molekulāro mehānismu, kas tieši veicina šo sinapses zudumu, viņš teica.

Savam pētījumam pētnieki pētīja smadzenēs olbaltumvielu, ko sauc par nervu šūnu adhēzijas molekulu 2 (NCAM2), kas ir viena no molekulu saimei, kas fiziski savieno sinapses membrānas un palīdz stabilizēt šos ilgstošos sinaptiskos kontaktus starp neironiem.

Izmantojot pēcnāves smadzeņu audus no cilvēkiem ar un bez Alcheimera slimības, viņi atklāja, ka sinapses NCAM2 līmenis smadzeņu daļā, kas pazīstama kā hipokamps, bija zema tiem, kuriem bija Alcheimera slimība.

Pētnieki arī pētījumos ar pelēm un laboratorijā parādīja, ka NCAM2 noārdīja cits proteīns, ko sauc par beta-amiloidu, kas ir galvenā sastāvdaļa plāksnēm, kas uzkrājas šo cilvēku smadzenēs.

"Mūsu pētījumi rāda, ka sinapses zudums ir saistīts ar NCAM2 zudumu beta-amiloido toksiskās ietekmes rezultātā," teica Sytnyk. "Tas paver jaunu iespēju izpētīt iespējamo ārstēšanu, kas var novērst NCAM2 iznīcināšanu smadzenēs."

Pētījums tika publicēts žurnālā Dabas komunikācijas.

Avots: Jaundienvidvelsas Universitāte