Pētījums par pelēm ierosina īpašus smadzeņu apvidus traumatiskus atmiņas
Galējā stresa pieredze bieži vien ir saistīta ar cēloņsakarības vai traumas atmiņas zudumu. Jauns pētījums ar pelēm pētniekiem pirmo reizi parādīja, kā tas notiek un kā var atgūt zaudētās atmiņas.
Sākumā slēptās atmiņas, kurām nevar apzināti piekļūt, var pasargāt cilvēku no emocionālajām sāpēm, atsaucot atmiņā notikumu. Bet galu galā šīs nomāktās atmiņas var izraisīt novājinošas psiholoģiskas problēmas, piemēram, trauksmi, depresiju, posttraumatiskā stresa traucējumus vai disociatīvos traucējumus.
Tiek uzskatīts, ka process, kas pazīstams kā mācīšanās no stāvokļa, veicina tādu atmiņu veidošanos, kuras normālai apziņai nav pieejamas. Tādējādi atmiņas, kas izveidojušās noteiktā noskaņojumā, uzbudinājumā vai narkotiku izraisītā stāvoklī, vislabāk var iegūt, kad smadzenes ir atgriezušās šajā stāvoklī.
Jaunā pētījumā ar pelēm Ziemeļrietumu medicīnas zinātnieki pirmo reizi ir atklājuši mehānismu, ar kuru no valsts atkarīga mācīšanās padara stresa izraisītas, ar bailēm saistītas atmiņas apzināti nepieejamas.
"Atzinumi liecina, ka ir vairāki ceļi uz bailes izraisošu atmiņu glabāšanu, un mēs identificējām svarīgu ar bailēm saistītu atmiņu veidu," sacīja galvenā pētniece Dr. Jeļena Raduloviča no Ziemeļrietumu Universitātes Feinbergas Medicīnas skolas.
"Tas galu galā varētu radīt jaunas ārstēšanas metodes pacientiem ar psihiskiem traucējumiem, kuriem, lai atveseļotos, nepieciešama apzināta piekļuve traumatiskajām atmiņām."
Terapeitiem ir grūti palīdzēt šiem pacientiem, sacīja Radulovičs, jo pacienti paši nespēj atcerēties traumatisko pieredzi, kas ir viņu simptomu cēlonis.
Izmeklētāji saka, ka labākais veids, kā piekļūt atmiņām šajā sistēmā, ir atgriezt smadzenes tādā pašā apziņas stāvoklī kā atmiņas kodēšanas laikā, parādīja pētījums.
Pētījumā, kas parādās Dabas neirozinātne, zinātnieki izmantoja smadzeņu neirotransmiteru zināmās īpašības.
Tas ir, divas aminoskābes, glutamātu un GABA, uzskata par smadzeņu iņ un jaņ, virzot tās emocionālās plūdmaiņas un kontrolējot, vai nervu šūnas ir satrauktas vai kavētas (mierīgas). Normālos apstākļos sistēma ir līdzsvarota. Bet, kad mēs esam hiperuzbudināti un modri, glutamāta lēkmes. Glutamāts ir arī galvenā ķīmiskā viela, kas palīdz saglabāt atmiņas mūsu neironu tīklos tā, lai tās būtu viegli atcerēties.
Savukārt GABA mūs nomierina un palīdz gulēt, bloķējot uzbudināmā glutamāta darbību. Visbiežāk lietotās nomierinošās zāles benzodiazepīns aktivizē GABA receptorus mūsu smadzenēs.
Ir divu veidu GABA receptori. Viena veida, sinaptiski GABA receptori, darbojas kopā ar glutamāta receptoriem, lai līdzsvarotu smadzeņu ierosmi, reaģējot uz ārējiem notikumiem, piemēram, stresu.
Pārējā populācija, ārpus sinapses esošie GABA receptori, ir neatkarīgi aģenti. Viņi ignorē sparīgo glutamātu. Tā vietā viņu darbs ir iekšēji vērsts, pielāgojot smadzeņu viļņus un garīgos stāvokļus atbilstoši iekšējo ķīmisko vielu līmenim, piemēram, GABA, dzimumhormoniem un mikro RNS.
Ārpus sinaptiskie GABA receptori maina smadzeņu stāvokli, lai padarītu mūs uzbudinātu, miegainu, modru, nomierinātu, apreibinātu vai pat psihotisku. Tomēr ziemeļrietumu zinātnieki atklāja vēl vienu kritisku lomu; šie receptori arī palīdz iekodēt atmiņas par bailes izraisošu notikumu un pēc tam tos uzglabā, paslēpjot no apziņas.
"Smadzenes darbojas dažādos stāvokļos, līdzīgi kā radio darbojas AM un FM frekvenču joslās," sacīja Radulovičs. "It kā smadzenes parasti būtu noregulētas uz FM stacijām, lai piekļūtu atmiņām, bet tās jāpielāgo AM stacijām, lai piekļūtu zemapziņas atmiņām.
"Ja traumatisks notikums notiek, kad tiek aktivizēti šie ārpussinaptiskie GABA receptori, šī notikuma atmiņai nevar piekļūt, ja vien šie receptori netiek atkal aktivizēti, būtībā noskaņojot smadzenes AM stacijās."
Eksperimentā zinātnieki ievadīja pelēm hipokampu ar gaboksadolu - zālēm, kas stimulē ekstrahinaptiskos GABA receptorus. "Tas ir tā, it kā mēs viņus nedaudz apreibinātu, tieši tik daudz, lai mainītu viņu smadzeņu stāvokli," sacīja Radulovičs.
Tad peles ievietoja kastē un saņēma īsu, vieglu elektrošoku. Kad nākamajā dienā peles tika atgrieztas vienā un tajā pašā kastē, tās brīvi pārvietojās un nebaidījās, norādot, ka neatcerējās agrāko satricinājumu telpā. Tomēr, kad zinātnieki atkal uzlika peles narkotikām un atgrieza kastē, tās sastinga, baidīdamās gaidot vēl vienu šoku.
"Tas nosaka, kad peles tika atgrieztas tajā pašā smadzeņu stāvoklī, ko radīja šī narkotika, un viņi atcerējās stresa pārdzīvoto šoku," sacīja Radulovičs.
Eksperiments parādīja, kad ekstrahinaptiskie GABA receptori tika aktivizēti ar šo medikamentu, tie mainīja stresa notikuma kodēšanas veidu. Zāļu izraisītā stāvoklī smadzenes atmiņas glabāšanai izmantoja pilnīgi atšķirīgus molekulāros ceļus un neironu ķēdes.
"Tā ir pilnīgi atšķirīga sistēma pat ģenētiskajā un molekulārajā līmenī nekā tā, kas kodē normālas atmiņas," sacīja pētījuma vadošais autors Vladimirs Jovasevičs, kurš pie šī pētījuma strādāja, būdams pēcdoktorants Raduloviča laboratorijā.
Šo atšķirīgo sistēmu regulē maza mikroRNS, miR-33, un tā var būt smadzeņu aizsargmehānisms, ja pieredze ir ļoti saspringta.
Atzinumi nozīmē, ka, reaģējot uz traumatisko stresu, daži cilvēki tā vietā, lai aktivizētu glutamāta sistēmu atmiņu glabāšanai, aktivizē ekstensinaptisko GABA sistēmu un veido nepieejamas traumatiskas atmiņas.
Izmeklētāji uzskata, ka atklājumi liecina, ka atmiņām, kas parasti tiek glabātas izplatītajos smadzeņu tīklos, ieskaitot garozu, var viegli piekļūt, lai apzināti atcerētos notikumu.
Bet, kad peles atradās citā gaboksadola izraisītā smadzeņu stāvoklī, stresa notikums galvenokārt aktivizēja smadzeņu subkortikālās atmiņas reģionus. Šajā gadījumā zāles novirzīja ar stresu saistīto atmiņu apstrādi smadzeņu ķēdēs, lai tām nevarētu apzināti piekļūt.
Visi zinātnieki uzskata, ka pētījums sniedz atbildes uz cilvēku atmiņu atgūšanu.
Avots: Ziemeļrietumu medicīna / EurekAlert
