Cerība ārstēt Alcheimera progresu
Ir noteikts daudzsološs jauns terapeitiskais mērķis, kas varētu pavērt durvis Alcheimera slimības progresēšanas novēršanai.
Rushas Universitātes Medicīnas centrā pabeigtais pētījums atklāja, ka, aktivizējot, olbaltumvielu neitrālā sfingomielināze (N-SMase) šūnās var izraisīt reakciju ķēdi, kas izraisa neironu nāvi un atmiņas zudumu.
"Ir vairāki, neirotoksiski, slimību izraisoši ceļi, kas saplūst neitrālajā sfingomielināzē, kas var izraisīt neironu zudumu Alcheimera slimnieka smadzenēs," sacīja jaunā pētījuma vadītāja Kalipada Pahana.
"Ja mēs varam apturēt neitrālās sfingomielināzes aktivāciju, mēs varam apturēt atmiņas zudumu un Alcheimera slimības progresēšanu."
Divas patoloģiskas struktūras, ko sauc par plāksnēm un mudžekļiem, iepriekš ir identificētas kā līdzekļi, kas saistīti ar Alcheimera slimnieku nervu šūnu bojāšanu un iznīcināšanu. Lai gan zinātnieki nav bijuši pārliecināti par lomu plāksnēm un mudžekļiem, daudzi eksperti uzskata, ka tie bloķē komunikāciju starp nervu šūnām un traucē darbības, kas nepieciešamas šūnu izdzīvošanai.
Konkrēti, plāksnes veidojas starp nervu šūnām un satur olbaltumvielu fragmenta, ko sauc par beta-amiloidu, nogulsnes. Beta-amiloidīds tiek nogulsnēts smadzenēs pacientiem, kuriem ir Alcheimera slimība un kas izraisa glijas šūnu aktivāciju.
Ja veselas nervu šūnas smadzenēs tiek pakļautas beta-amiloidam, tām piemīt vairākas patoloģiskas izmaiņas, kas raksturīgas Alcheimera patoloģijai. Pētnieki teica, ka gliālo šūnu aktivizēšanai ir galvenā loma neironu iznīcināšanā, taču līdz šim molekulārie mehānismi, ar kuriem aktivētās glijas šūnas var nogalināt neironus, ir slikti izprasti.
Šī pētījuma neitrālās sfingomilināzes atklājums ir svarīgs turpmākajam progresam Alcheimera slimības ārstēšanā, jo tas identificē olbaltumvielu, ko iedarbina aktivētās smadzeņu šūnas un beta-amiloidīds.
Pētnieki arī atklāja, ka mazas molekulas inhibitors un ķīmiskais inhibitors, ko lieto neitrālajai sfingomielināzei, var novērst aktivēto smadzeņu šūnu un beta amiloidīda spēju iznīcināt neironus.
Eksperti pārbaudīja abus inhibitorus, izmantojot cilvēka smadzeņu šūnas peles modelī un šūnu kultūras modelī.
"Izpratne par slimības procesa darbību ir svarīga, lai noteiktu efektīvas pieejas smadzeņu aizsardzībai un Alcheimera slimības progresēšanas apturēšanai," sacīja Pahans. "Šī pētījuma rezultāti ir ļoti daudzsološi, un mūsu nākamais solis ir tulkot šos atklājumus klīnikā."
Alcheimera slimība ir neatgriezeniska, progresējoša smadzeņu slimība, kas lēnām grauj atmiņu un domāšanas prasmes. Slimība, kas pakāpeniski novājina, galu galā ietekmē cilvēka spēju veikt vienkāršākos uzdevumus.
Lielākajai daļai cilvēku ar Alcheimera slimību simptomi parādās pēc 60 gadu vecuma. Alcheimera slimība ir visizplatītākais demences cēlonis gados vecāku cilvēku vidū, un tā ietekmē pat 5,3 miljonus amerikāņu.
"Ja mēs varam izstrādāt un pārbaudīt klīnisko medikamentu, kas var vērsties pret neitrālu sfingomielināzi, mēs varētu apturēt atmiņas zudumu Alcheimera slimības pacientiem," teica Pahans.
Pētījuma rezultāti tiks publicēti. Gada 22. Septembra numurā Neirozinātnes žurnāls.
Avots: Rašas Universitātes Medicīnas centrs
