Peles modelis sniedz norādes uz autismu
Vanderbilt zinātnieki ziņo, ka serotonīna transmisijas traucējumi smadzenēs var būt autisma spektra traucējumu (ASD) un citu uzvedības apstākļu faktors.
Serotonīns ir smadzeņu ķīmiskais neirotransmiteris, kas nes signālus pāri sinapsei jeb spraugai starp nervu šūnām. Serotonīna piegādi regulē serotonīna pārvadātājs (SERT).
Iepriekš veiktie pētījumi atklāja retas ģenētiskās variācijas, kas var traucēt SERT darbību bērniem ar ASD. Jaunajā pētījumā, kas publicēts Nacionālās Zinātņu akadēmijas raksti, pētnieki ziņo par peles modeļa izveidi, kas pauda un tādējādi apstiprināja visbiežāk sastopamās šīs variācijas.
Pētnieki apgalvo, ka nelielas bioķīmiskas izmaiņas, šķiet, liek SERT smadzenēs pāriet uz "pārmērīgu piedziņu" un ierobežo serotonīna pieejamību sinapsēs.
"Šķiet, ka mūsu peles smadzenēs esošajam SERT proteīnam ir pārspīlēta funkcija un regulējuma trūkums, ko mēs redzējām, izmantojot šūnu modeļus," sacīja Randijs Blakely, Ph.D., Vanderbilt Silvio O. Conte neirozinātņu pētījumu centra direktors.
"Zīmīgi, ka šīs peles parāda izmaiņas sociālajā uzvedībā un komunikācijā jau no agrīnās dzīves, kas var būt paralēli ASD aspektiem," atzīmēja pirmais autors Džeremijs Veenstra-Vanders Veels, MD Pētnieki secina, ka serotonīna trūkums attīstības laikā var izraisīt ilgstošas izmaiņas smadzeņu “vadu” veids.
Saistība starp autismu un augstu serotonīna līmeni asinīs ir atzīta jau vairāk nekā 50 gadus. Pētnieki uzskata, ka pat 30 procentiem bērnu ar autismu ir paaugstināts serotonīna līmenis asinīs, ko atklāj kā "hiperserotonēmiju".
Hiperserotonēmija ir konsekventāk ziņotais bioķīmiskais atradums autismā, un tā ir ļoti iedzimta iezīme. Tomēr šī “biomarķiera” cēlonis vai nozīme joprojām ir noslēpumaina.
Pašreizējais pētījums atceļ mīklu, parādot, ka īpašs cilvēka SERT gēna variants, kas saistīts ar autismu, ja tas tiek ievietots pelēs, var izraisīt pelēm hiperserotonēmiju.
Ģenētiskais variants padara transporteru aktīvāku, izraisot augstāku serotonīna līmeni, kas uzkrājas trombocītos un līdz ar to arī asinīs. Smadzenēs pārmērīgi aktīviem transportieriem vajadzētu radīt pretēju efektu - pazemināt serotonīna līmeni sinapsē un radīt uzvedības izmaiņas, kas attiecas uz autismu. Tieši to novēroja pētnieki.
Pētnieki atzīst, ka peles modelis nevar pilnībā izskaidrot vai reproducēt cilvēka stāvokli. Arī viena ģenētiska variācija neizraisa autismu. Eksperti uzskata, ka plašais autisma uzvedības spektrs ir sarežģīts mijiedarbības tīkls starp daudziem gēniem un vides faktoriem.
Neskatoties uz to, dzīvnieku modeļiem ir izšķiroša nozīme, lai noteiktu ASD novēroto attīstības izmaiņu avotu. Šajā gadījumā pētnieki izmanto peles, lai izpētītu, kā mainīts smadzeņu serotonīna līmenis attīstības laikā var izraisīt ilgstošas uzvedības izmaiņas un ietekmēt autisma risku.
Avots: Vanderbiltas universitāte
