Pētnieku nemiernieku Alcheimera pieņēmumu jautājumu pārvalde
Pētījumu veikšanas grupa apgalvo, ka lēnais progress, lai atrastu ar slimību saistītu Alcheimera slimību ārstēšanu, ir kļūdainas uztveres un dažu kļūdainu pieņēmumu rezultāts, ko veica galvenie pētnieki.
Ming Chen, Ph.D., Huey T. Nguyen, BS, un Darrell R. Sawmiller, Ph.D., no Novecošanās pētījumu laboratorijas, R & D Service, Bay Pines VA Healthcare System un Dienvidfloridas Universitātes, uzņēmās neatkarīgu un ar Alcheimera slimību saistīto pētījumu pieņēmumu sistemātiska analīze.
Rakstā, kuru paredzēts publicēt. Decembra numurā Alcheimera slimības žurnāls autori ierosina, ka tad, kad Nacionālie veselības institūti demenci no citiem novecojošiem apstākļiem atdalīja un 1970. gados atkārtoti definēja kā izteiktu un “izārstējamu” slimību - Alcheimera slimību, tas atvēra Pandora kasti un, iespējams, gadu desmitiem ilgi bija nepareizi novirzījis pētījumus.
Pētījuma autori uzskata, ka Nacionālo veselības institūtu definīcija un slimības atdalīšana ir likusi pētniekiem meklēt patogēnos faktorus un ārstniecības līdzekļus. To darot, izmeklētāji ir samazinājuši demogrāfisko izmaiņu nozīmi un to dažādos gala rezultātus gados vecākiem cilvēkiem.
Senils slimības tiek uzskatītas par slimībām, kas rodas pēc 60 gadu vecuma, un daudzas no tām galu galā ietekmē lielāko daļu vecāka gadagājuma cilvēku. Tomēr ne visi šādi traucējumi ir dzīvībai bīstami - piemēram, zobs, dzirde vai atmiņas zudums.
Jaunajā pētījumā pētnieki apgalvo, ka šie senilie traucējumi būtiski atšķiras no citām slimībām, jo tos izraisa novecošanās process - process joprojām nav pilnībā izprasts. Tāpēc pētnieki ir izstrādājuši pētījumus un formulējuši intervences šāda veida traucējumiem, kas, iespējams, nav vispiemērotākie vai efektīvākie.
Turklāt autori apgalvo, ka centrālais izziņas regulators - Ca2 + signālu sistēma - ir nepareizi uztverta ar institucionālo domāšanu, kas dod priekšroku senila demences “izārstēšanai”. Dominējošā hipotēze, kas joprojām nav pierādīta, ir tāda, ka Ca2 + līmenis paaugstinās visā novecošanās procesā, izraisot šūnu nāvi. Tāpēc līdz šim veiktie pētījumi bieži ir koncentrējušies uz kalcija antagonistiem, cerot pazemināt šo līmeni.
Jaunajā pētījumā autori saka, ka šo viedokli ir veicinājuši politikas veidotāji un tas ir bijis vairāku augsta līmeņa klīnisko pētījumu priekšmets. Bet pat pēc gadu desmitiem ilgiem pētījumiem pētnieki atklāj, ka pozitīvi rezultāti nav parādījušies.
Turpretī autori ierosina, ka Ca2 + signalizācijas funkcionalitātes samazināšanās novecošanās procesa rezultātā starp neskaitāmām citām ar vecumu saistītām izmaiņām noved pie kognitīvās pasliktināšanās. Tādēļ senils demences iejaukšanās gadījumā jāmēģina aktivizēt Ca2 + funkciju, veicinot enerģijas metabolismu un tādu Ca2 + agonistu kā kofeīns un nikotīns izmantošanu.
Tajā pašā laikā riska faktoriem ir galvenā loma.
"Novecošana un Ca2 + deficīts nosaka senils demenci, bet ne vienmēr reālajā dzīvē noved pie senilas demences," sacīja Čens. “Galvenais ir dzīvesveids un citi riska faktori. Tāpēc mēs domājam, ka senils demenci var izskaidrot ar “uzlabotu novecošanos un riska faktoriem”. ”
Čens sacīja, ka šis modelis norāda uz jaunu profilakses virzienu, tostarp vecāka gadagājuma cilvēku veselīga dzīvesveida veicināšanu. "Un mums vajadzētu izstrādāt zāles, lai pagarinātu veco neironu mūžu, nevis meklētu veidus, kā inhibēt tālu meklētos" patogēnos "faktorus," viņš teica.
"Šis modelis nozīmē, ka senils demence kopumā ir dzīvesveida slimība," saka doktors Čens.
“Faktiski šo viedokli ir piekrituši daudzi medicīnas un klīnisko aprindu pārstāvji, taču tas krasi kontrastē ar pašreizējām dominējošajām teorijām Alcheimera pētniecības jomā, kas pieņem lineāru un“ cēloņu un seku ”mehānismu.
"Tā kā viņi nav ņēmuši vērā novecošanās un riska faktoru būtisko lomu, ir skaidrs, ka šīs teorijas, lai arī ļoti pievilcīgas gan sabiedrībai, gan pētniekiem, maz ietekmē senils demences zinātnisko raksturu."
"Abi pārliecinoši jēdzieni, senils demence kā atsevišķa slimība un Ca2 + pārslodzes hipotēze, ir efektīvi bloķējuši jebkādu nozīmīgu progresu senils demences pētījumos un kavējuši zinātnes pašregulācijas mehānismu," sacīja Čens. "Neatkarīga lauka pārbaude var būt noderīga."
Tomēr Čens ir optimistisks, pat atzīstot, ka demence ir neārstējama.
"Ja mūsu pētījums balstās pareizās teorijās, tiks ražoti medikamenti, kas zināmā mērā palīdzēs aizkavēt demenci - līdzīgi kā zāles, kas mūsdienās aizkavē vai uzlabo aterosklerozi un osteoporozi."
Avots: IOS Press
