Žurku pētījums piedāvā jaunu skaidrojumu par depresijas darbību
Atklājums var nozīmēt būtiskas izmaiņas mūsu izpratnē par to, kā depresija tiek izraisīta un kā tā jāārstē.
Tā vietā, lai koncentrētos uz hormoniem līdzīgu ķīmisko vielu līmeni smadzenēs, piemēram, serotonīnu, zinātnieki atklāja, ka ierosmes signālu pārraide starp šūnām depresijas laikā kļūst patoloģiska.
Pētījuma rezultāti tiešsaistē tiek publicēti žurnālā Dabas neirozinātne.
Laikā no 2005. līdz 2008. gadam aptuveni katrs desmitais amerikānis tika ārstēts no depresijas, un sievietes vairāk nekā divas reizes biežāk nekā vīrieši nonāk depresijā. Parastie antidepresanti, piemēram, Prozac, Zoloft un Celexa, darbojas, novēršot smadzeņu šūnu absorbēšanu serotonīnā, kā rezultātā palielinās tā koncentrācija smadzenēs.
Bet šīs zāles ir efektīvas tikai apmēram pusei pacientu. Tomēr, tā kā serotonīna līmeņa paaugstināšanās liek dažiem depresijas slimniekiem justies labāk, gadu desmitiem ilgi ir teorija, ka depresijas cēlonim tāpēc jābūt nepietiekamam serotonīna līmenim, saka pētnieki.
Jaunais Merilendas Universitātes pētījums, kuru vada vecākais autors Skots M. Tompsons, doktors, profesors un pagaidu Fizioloģijas katedras vadītājs Merilendas Universitātes Medicīnas skolā, izaicina šo sen izskaidroto.
“Dr. Thompsona revolucionārie pētījumi varētu mainīt psihiatriskās medicīnas jomu, mainot to, kā mēs saprotam depresijas un citu garīgo slimību kropļojošo sabiedrības veselības problēmu, ”sacīja E. Alberts Reece, M.D., Ph.D., M.B.A.
Depresija kādā dzīves posmā ietekmē vairāk nekā ceturto daļu no visiem pieaugušajiem ASV, un Pasaules Veselības organizācija prognozē, ka līdz 2020. gadam tā būs otrais galvenais invaliditātes cēlonis visā pasaulē.
Depresija ir arī galvenais pašnāvības riska faktors, kas izraisa divreiz vairāk nāves gadījumu nekā slepkavība, un tas ir trešais galvenais nāves cēlonis 15–24 gadus veciem bērniem.
Izmeklētāji saka, ka pirmais nozīmīgais pētījuma atklājums bija atklājums, ka serotonīnam ir iepriekš nezināma spēja stiprināt komunikāciju starp smadzeņu šūnām.
"Tāpat kā runājot skaļāk ar savu biedru trokšņainās kokteiļu ballītēs, serotonīns pastiprina ierosinošo mijiedarbību smadzeņu reģionos, kas ir svarīgi emocionālajai un kognitīvajai funkcijai, un acīmredzot palīdz pārliecināties, ka tiek dzirdētas izšķirošas sarunas starp neironiem," sacīja Thompsons.
"Tad mēs jautājām, vai šai serotonīna darbībai ir kāda loma tādu zāļu kā Prozac terapeitiskajā darbībā?"
Lai saprastu, kas varētu būt nepareizi depresijas slimnieku smadzenēs un kā serotonīna līmeņa paaugstināšanās varētu mazināt viņu simptomus, pētījuma grupa pārbaudīja žurku un peles smadzenes, kuras atkārtoti bija pakļautas dažādiem viegli stresa apstākļiem, salīdzināmiem ar psiholoģisko stresa faktoru veidiem. kas var izraisīt cilvēku depresiju.
Pētnieki varēja pateikt, ka viņu dzīvnieki nonāca depresijā, jo viņi zaudēja priekšroku lietām, kas parasti ir patīkamas.
Piemēram, normāliem dzīvniekiem, kuriem ir izvēle izvēlēties dzert tīru ūdeni vai cukurūdeni, ļoti patīk cukurotais šķīdums. Pētījuma dzīvnieki, kas pakļauti atkārtotam stresam, tomēr zaudēja priekšroku cukura ūdenim, norādot, ka viņiem tas vairs nav izdevīgi.
Šī depresijai līdzīgā uzvedība stipri atdarina vienu cilvēka depresijas pazīmi, ko sauc par anhedoniju, kurā pacienti vairs nejūtas atalgoti ar jaukas maltītes vai labas filmas priekiem, savu draugu un ģimenes mīlestību un neskaitāmām citām ikdienas mijiedarbībām.
Dzīvnieku smadzeņu šūnu aktivitātes salīdzinājums normālām un stresa pilnām žurkām atklāja, ka stress neietekmē serotonīna līmeni “nomāktajās” smadzenēs. Tā vietā uzbudinošie savienojumi reaģēja uz serotonīnu pārsteidzoši atšķirīgā veidā. Šīs izmaiņas varēja novērst, stresa apstākļos dzīvniekus ārstējot ar antidepresantiem, līdz viņu normālā uzvedība tika atjaunota.
"Nomāktajās smadzenēs serotonīns, šķiet, ļoti cenšas pastiprināt šo kokteiļu ballītes sarunu, taču ziņa joprojām netiek cauri," sacīja Thompsons. Izmantojot īpaši inženierijas peles, kuras izveidojuši Džona Hopkinsa universitātes Medicīnas skolas līdzstrādnieki, pētījums arī atklāja, ka narkotiku, piemēram, antidepresantu, darbībai nepieciešama serotonīna spēja stiprināt ierosmes savienojumus.
Eksperti saka, ka ilgstoša komunikācijas uzlabošana starp smadzeņu šūnām tiek uzskatīta par vienu no galvenajiem atmiņas un mācīšanās pamatā esošajiem procesiem.
Šajā gadījumā komandas novērojumi, ka depresijas modeļos tiek mainīta smadzeņu šūnu ierosmes funkcija, varētu izskaidrot, kāpēc cilvēkiem ar depresiju bieži ir grūti koncentrēties, atcerēties detaļas vai pieņemt lēmumus.
Turklāt atklājumi liecina, ka jaunu un labāku antidepresantu savienojumu meklēšana būtu jāpāriet no zālēm, kas paaugstina serotonīnu, uz zālēm, kas stiprina ierosmes savienojumus.
"Lai gan ir nepieciešams vairāk darba, mēs uzskatām, ka ierosmes savienojumu nepareiza darbība ir būtiska depresijas izcelsmei un ka normālas komunikācijas atjaunošana smadzenēs, kaut ko serotonīns acīmredzami dara veiksmīgi ārstētiem pacientiem, ir kritisks, lai mazinātu šīs postošās pazīmes. slimība, ”sacīja Tompsons.
Avots: Merilendas Universitātes Medicīnas centrs
