Kā jaunās paaudzes narkotikas vēršas pret depresiju
"Mēs gaidām, kad iznāks labākas zāles," viņš teica.
Es gribēju labāku atbildi, jo mana pieredze ar jaunākām zālēm, piemēram, Zyprexa (olanzapīns) - netipiskiem neiroleptiskiem līdzekļiem (antipsihotisko līdzekļu veids), kuriem bija paredzēts ārstēt bipolārus traucējumus ar mazākām blakusparādībām nekā tipiski garastāvokļa stabilizatori, piemēram, litijs un Depakote (divalproeksa nātrijs) - izrādījās katastrofa.
Bet es nākam, lai vienotos ar psihiatru.
Ar labāku izpēti nāk jauni veidi, kā tikt galā ar depresijas zvēru.Uzzinot par dažādām sistēmām, kas var veicināt saslimšanu, un sarežģītajiem smadzeņu mehānismiem, zinātnieki domā par zālēm depresijas un bipolāru traucējumu ārstēšanai atšķirīgi.
Aizraujošs raksts, kas publicēts 15. oktobrī Ekonomists, “Jaunie medikamenti depresijas ārstēšanai” apspriež, kur mēs esam bijuši depresijas narkotiku ārstēšanas ziņā, un plašo ceļu mums priekšā. Raksts ir cerīgs un aizraujošs.
Depresija: vairāk nekā ķīmiska nelīdzsvarotība
Zāļu uzņēmumi, piemēram, Pfizer, 1980. gadu beigās un 1990. gados pārdeva sabiedrībai vienkāršu depresijas “ķīmiskās nelīdzsvarotības” teoriju, jo to ir viegli saprast: Neirotransmiteru, piemēram, serotonīna, trūkumu varētu papildināt ar tādu zāļu klasi, ko sauc par selektīvajiem serotonīna atpakaļsaistes inhibitoriem (SSRI). .
Bet tas tiešām nav tik vienkārši.
2015. gada aprīļa redakcijā BMJ, "Serotonīns un depresija: mīta mārketings", psihiatrijas profesors Deivids Hīlijs, MD, paskaidroja, ka nav korelācijas starp serotonīna atpakaļsaistīšanu kavējošu iedarbību un antidepresantu efektivitāti un ka zems serotonīna līmenis ir mīts, lai liktu cilvēkiem justies labāk, ka depresija nav vājums.
"Nav šaubu, ka serotonīna loma depresijā 20. gadsimta 90. gados tika pārāk uzsvērta un pārspīlēta," skaidro Rons Pīss, MD, SUNY Upstate Medicīnas universitātes Sirakūzās psihiatrijas un uzvedības zinātņu profesors un grāmatas autors. Psihiatrija uz robežas, “Lai gan lielākā daļa psihofarmakologu saprata, ka depresijas neirobioloģija ir daudz sarežģītāka. Patiešām, termins “SSRI” pats par sevi ir nepareizs nosaukums, jo daži no šiem līdzekļiem ietekmē arī citas smadzeņu ķīmiskās vielas - piemēram, sertralīnam ir viegla ietekme uz dopamīnu. Nevienu no tiem tomēr nevajadzētu izmantot, lai kalpotu tikpat mitoloģiskam apgalvojumam, ka “antidepresanti nedarbojas” vai “nav labāki par cukura tabletēm”. Tas ir acīmredzami nepatiesi, vismaz attiecībā uz vidēji smagiem līdz smagiem depresija. ”
Cik efektīvi ir pašreizējie antidepresanti?
Kā izrādās, lietojot visbiežāk lietoto SSAI standarta devās, tikai viena trešdaļa cilvēku sasniedz remisiju, lietojot pirmās izrakstītās zāles.
Saskaņā ar secīgās ārstēšanas alternatīvām depresijas mazināšanai (STAR * D), Nacionālā garīgās veselības institūta finansētu projektu, ja pirmā zāļu izvēle nenodrošina pietiekamu simptomu mazināšanu, pāreja uz jaunu medikamentu ir efektīva aptuveni 25 procenti Laikā. Pāreja no viena SSAI uz citu ir gandrīz tikpat efektīva kā pāreja uz citas klases narkotiku.
Ja pirmā zāļu izvēle nenodrošina pietiekamu simptomu mazināšanu, jaunu zāļu pievienošana, turpinot pirmo zāļu lietošanu, ir efektīva apmēram katram trešajam cilvēkam. Diemžēl viena trešdaļa cilvēku nevar sasniegt pilnīgu atveseļošanos, pat izmēģinot vairākas iespējas.
Lūk, kur ienāk ketamīna tipa procedūras
Citā ziņojumā es apspriedu ketamīnu (Ketalar), kuru daži cilvēki slavē kā brīnumainas zāles depresijas ārstēšanai.
Bieži dēvēts par “Special K”, tas ir bijis aptuveni kopš pagājušā gadsimta sešdesmitajiem gadiem un ir steidzams anestēzijas līdzeklis neatliekamās palīdzības telpās. Ketamīns ir arī nelegāla, psihodēliska kluba narkotika.
Pēdējo 10 gadu laikā pētījumi ir parādījuši, ka tas var novērst smagas pašnāvības depresijas veidu, ko tradicionālie antidepresanti nevar ārstēt - un dažreiz dažu stundu laikā.
Ketamīns vēl nav īsti gatavs galvenajam laikam, jo ir bažas par drošību un ilgtermiņa iedarbību. Viens pētījums, kas publicēts 2014. gada janvārī Britu klīniskās farmakoloģijas žurnāls iekļauti starp iespējamām blakusparādībām psihodēliskie simptomi (halucinācijas un panikas lēkmes), slikta dūša, sirds un asinsvadu stimulācija, atmiņas defekti, kā arī urīnpūšļa un nieru komplikācijas.
Bet, ņemot vērā tās milzīgos panākumus (75 procenti) pacientu ārstēšanā, kuri ir izturīgi pret citām depresijas zālēm, parādās jaunas ar ketamīnu saistītas ārstēšanas metodes.
Esketamīns ir viena no šādām zālēm. Pētījumā, kas publicēts 2016. gada septembrī Bioloģiskā psihiatrija, esketamīns ātri un ievērojami uzlaboja depresijas simptomus cilvēkiem, kuri nebija reaģējuši uz pašreiz pieejamajām zālēm.
Dubultmaskētā pētījumā pētnieki nejauši piešķīra 30 pacientus, lai iegūtu placebo vai mazāku (0,2 mg / kg) vai lielāku (0,4 mg / kg) esketamīna devu. Dubultmaskētās fāzes laikā pacienti saņēma divas IV devas, kam sekoja divu nedēļu novērošanas fāze, kurā viņi varēja saņemt līdz četrām papildu, pēc izvēles atklātām devām.
Agrākais antidepresantu efekts radās tikai divas stundas pēc pirmās infūzijas. Trīs dienu laikā vairāk nekā 60 procentiem pacientu, kuri saņēma jebkuru esketamīna devu, depresijas simptomi uzlabojās. Autori salīdzina šo atbildes reakciju ar tikai 37 līdz 56 procentiem pacientu pēc 6 līdz 12 nedēļām, lietojot parastos antidepresantus.
Ātras darbības narkotikas, kuru mērķis ir jauns mērķis
Kā Ekonomists rakstā paskaidrots, ka zāļu firmas pēta ketamīnu, cerot atdarināt tā darbību. Saskaņā ar rakstu:
Daudzi cilvēki domā, ka ketamīns ietekmē parastā neirotransmitera, ko sauc par glutamātu, darbību, bloķējot šīs molekulas receptoru aktivitāti. Viena no hipotēzēm ir tā, ka tā mijiedarbojas ar glutamāta receptoru, ko sauc par NMDA un par kuru nekad iepriekš nav bijis domāts, ka tas būtu saistīts ar depresiju. Tāpēc vairākas firmas cenšas atdarināt ketamīna iedarbību, mērķējot uz NMDA receptoru.
Rapastinel (agrāk pazīstams kā GLYX-13) ir NMDA bloķējošs medikaments, kuru izstrādā Īrijas uzņēmums Allergan. Nesenais klīniskais pētījums parādīja, ka viena intravenoza deva izraisīja statistiski nozīmīgu depresijas rādītāju samazinājumu cilvēkiem, kuriem ārstēšana ar citiem antidepresantiem bija neveiksmīga.
Rezultāti radās 24 stundu laikā un ilga vidēji septiņas dienas. Vienas devas iedarbība bija gandrīz divreiz lielāka nekā klīnisko pētījumu laikā novērotā ietekme uz lielāko daļu parasto antidepresantu pēc četrām līdz sešām ārstēšanas nedēļām.
Ekonomists rakstā ir norādīts, ka mēs esam tālu no glīta secinājuma par to, kā depresija darbojas smadzenēs, un ka daudzas zāles darbojas labi, kaut arī mēs precīzi nezinām, kā.
Bet līdz ar ketamīnu nāk jauns veids, kā vērsties pie depresijas, kam vajadzētu dot cerību personām, kurām nepalīdz standarta antidepresanti. Pat ja zāles pašlaik nav gatavas, mēs varam uzskatīt, ka tuvākajā nākotnē simptomi var būt ievērojami atviegloti.
Pievienojieties depresijas kopienai Project Hope & Beyond.
Sākotnēji ievietots Sanity Break pie Doctor's Ask.
.jpg)
