Smadzeņu attēlveidošana atklāj izmainītas sinapses šizofrēnijas pacientiem

Pirmo reizi smadzeņu skenēšanas pētījumā par dzīviem šizofrēnijas pacientiem atklājas samazināts olbaltumvielu līmenis smadzeņu sinapsēs (savienojuma punkti starp diviem neironiem, kur tiek pārraidīti nervu signāli).

Pirmo reizi 1980. gados tika izvirzīta hipotēze, ka šizofrēniju izraisīja disfunkcionālas sinapses. Tomēr pētnieki to varēja izpētīt tikai netieši, piemēram, kāzu smadzeņu paraugos vai laboratorijas dzīvnieku un šūnu modeļos.

Jaunajā pētījumā, kas publicēts žurnālā Dabas komunikācijas, pētnieki to pirmo reizi atklāja dzīvajās smadzenēs, izmantojot marķieri, kas izstaro signālu, kuru var uztvert ar PET smadzeņu skenēšanu.

Pētnieki skenēja 18 pieaugušos ar šizofrēniju un salīdzināja tos ar 18 cilvēkiem bez šizofrēnijas.

Pēc injicēšanas marķieris īpaši saistās ar olbaltumvielām, kas atrodamas sinapsēs, ko sauc par SV2A (sinaptiskā pūslīša glikoproteīns 2A), kas dzīvnieku un pēcnāves pētījumos ir pierādīts, ka tas ir labs smadzeņu sinaptisko nervu galu blīvuma marķieris.

Secinājumi rāda, ka šizofrēnijas slimniekiem sinaptiskā proteīna SV2A līmenis smadzeņu priekšējās daļās - plānošanā iesaistītajos smadzeņu reģionos - bija zemāks.

“Šizofrēnija ir ļoti novājinošs traucējums, un daudziem pacientiem terapeitiskās iespējas ir pārāk ierobežotas. Lai nākotnē izstrādātu labākas ārstēšanas metodes, mums ir vajadzīgi šādi pētījumi, lai spīdinātu gaismu par to, kā šī slimība izmaina ārkārtīgi sarežģīto cilvēka smadzeņu vadu, ”sacīja Dr Ellis Onwordi, kurš veica pētījumu, no Medicīnas pētījumu padomes ( MRC) Londonas Medicīnas zinātņu institūts, Londonas Imperiālā koledža un Londonas Kinga koledža.

"Skenēšana, kas var raksturot apmēram 100 triljonu sinapses izplatību dzīvajās smadzenēs un atrast to sadalījuma atšķirības starp cilvēkiem ar un bez šizofrēnijas, ir ievērojams progress mūsu spējā pētīt šizofrēniju."

Pētnieki saka, ka šīs izmaiņas varētu būt pamatā šizofrēnijas novērotajām kognitīvajām grūtībām un nodrošināt mērķus jaunu ārstēšanas pētījumu veikšanai.

"Mūsu pašreizējā šizofrēnijas ārstēšana ir vērsta tikai uz vienu slimības aspektu - psihotiskiem simptomiem -, bet novājinoši kognitīvie simptomi, piemēram, plānošanas un atcerēšanās spēju zudums, bieži izraisa daudz ilgāku invaliditāti, un viņiem nav ārstēšanas. brīdi. Tiek uzskatīts, ka sinaptiskais zudums ir šo simptomu pamatā, ”sacīja pētījuma vadītājs profesors Olivers Hovess no MRC Londonas Medicīnas zinātņu institūta, Londonas Imperiālās koledžas un Londonas Kinga koledžas.

“Mūsu laboratorija MRC Londonas Medicīnas zinātņu institūtā ir viena no nedaudzajām vietām pasaulē ar šo jauno marķieri, kas nozīmē, ka mēs pirmo reizi varējām parādīt, ka cilvēkiem ar šizofrēniju ir zemāks sinaptiskā proteīna līmenis . Tas liek domāt, ka sinapses zudums varētu būt šizofrēnijas attīstības pamatā. ”

“Mums jāizstrādā jaunas šizofrēnijas ārstēšanas metodes. Šis proteīns SV2A varētu būt mērķis jaunām ārstēšanas metodēm, lai atjaunotu sinaptisko funkciju. ”

Skenētie šizofrēnijas pacienti visi bija lietojuši antipsihotiskus medikamentus, tāpēc pētnieki vēlējās to izslēgt kā sinaptiskas disfunkcijas faktoru. Lai to izdarītu, viņi žurkām 28 dienas deva antipsihotiskos līdzekļus - haloperidolu un olanzapīnu - un konstatēja, ka tas neietekmē olbaltumvielu SV2A līmeni.

"Tas ir nomierinoši, jo tas liecina, ka mūsu antipsihotiskie līdzekļi neizraisa smadzeņu savienojumu zudumu," sacīja Hovess. "Pēc tam mēs ceram skenēt jaunākus cilvēkus ļoti agrīnā stadijā, lai redzētu, kā slimības attīstības laikā mainās sinaptiskais līmenis un vai šīs izmaiņas tiek noteiktas agri vai attīstās laika gaitā."

Avots: Lielbritānijas pētniecība un inovācija