Progress ceļā uz panikas traucējumu bioloģiskā avota noteikšanu
Jauns pētījums atbalsta topošo teoriju, ka PH nelīdzsvarotība mūsu ķermenī izraisa negaidītus panikas lēkmes. Panikas traucējumi ir sindroms, kam raksturīgas spontānas un atkārtotas trauksmes nespējas epizodes.
Šis stāvoklis parasti rodas pusaudža gados vai agrā pieaugušā vecumā, un tas bieži ir emocionāli un fiziski novājinošs.
Fiziski simptomi var būt sirds sirdsklauves, svīšana un / vai drebuļi, apgrūtināta elpošana un reibonis, slikta dūša un pat sāpes krūtīs.
Lai gan panikas traucējumu jomā ir panākts ievērojams progress gan diagnostikā, gan ārstēšanā, profesionāļiem nav skaidrs, kas izraisa panikas simptomus.
Tomēr ir jauni pierādījumi, ka pH nelīdzsvarotības traucējumi organismā, kas pazīstami kā acidoze, negaidīti var izraisīt panikas lēkmi.
Jaunā pētījumā Sinsinati universitātes (UC) pētnieki ir atklājuši, ka konkrēts ķermeņa receptors - skābi uztverošs ar T šūnu nāvi saistīts gēns-8 (TDAG8) - var būt saistīts ar panikas traucējumu fizioloģisko reakciju.
Pētījums, Jeffrey Strawn, MD, un Renu Sah, Ph.D., tiek parādīts tiešsaistē pirms publicēšanas žurnālāSmadzenes, izturēšanās un imunitāte.
TDAG8 receptors, pH sensors, vispirms tika identificēts ķermeņa imūnās šūnās, kur tas regulē iekaisuma reakcijas. Dzīvnieku modeļu pētījumi Sahas laboratorijā identificēja TDAG8 smadzeņu imūnās šūnās, ko sauc par mikroglijām.
"Lai gan laboratorijā mēs ziņojām par TDAG8 iespējamo nozīmi panikas fizioloģijā, mēs nezinām, vai receptoram būs nozīme panikas traucējumos. Mums bija svarīgi to apstiprināt pacientiem ar šo traucējumu, ”saka Sah.
Lai to izdarītu, UC pētnieku grupa uzsāka pamata zinātnisko un klīnisko sadarbību, cenšoties izprast receptora izpausmi pusaudžiem un jauniešiem.
“Mēs novērtējām šī receptora lomu pacientiem ar panikas traucējumiem (ieskaitot pusaudžus, kuriem bija tuvu panikas traucējumu rašanās).
Mēs redzējām saistību starp šo receptoru un panikas traucējumu simptomiem, kā arī atšķirības starp pacientiem ar panikas traucējumiem un veseliem indivīdiem, ”saka Strawn.
Pētījumā tika novērtēti 15 cilvēku asins paraugi vecumā no 15 līdz 44 gadiem ar panikas traucējumu diagnozi un 17 veseliem kontroles dalībniekiem. Pētījumā tika novērtēta arī trauksmes simptomu smaguma pakāpe.
Izmēģinājuma pētījums ir pirmais, kas novērtē saikni starp TDAG8 ģenētisko izpausmi indivīdu ar panikas traucējumiem salīdzinājumā ar cilvēkiem bez traucējumiem.
"Mēs atradām saistību ar TDAG8 un simptomu smagumu, un mēs novērojām, ka pacientiem, kuri tika ārstēti ar antidepresantiem, bija saistība starp šo receptoru un ārstēšanas reakciju."
Strawn saka, ka atklājumi parāda tiešu saikni starp paaugstinātu ģenētisko izpausmi un panikas traucējumu smagumu. Turklāt traucējumu ārstēšana bija saistīta ar zemāku ģenētisko izpausmi un rada iespēju, ka farmakoloģiskā terapija atvieglo simptomu “remisiju” TDAG8 nomākto darbību dēļ.
"Papildu pētījumos būs svarīgi sīkāk izskaidrot TDAG8 un ar to saistīto iekaisuma procesu, kā arī citu skābes sensoru funkcionālo nozīmi pacientiem ar panikas traucējumiem, lai izpētītu TDAG8 lomu, paredzot ārstēšanas reakciju," viņš saka.
Sah atzīmē, ka turpmāki pētījumi varētu parādīt, vai mainītais TDAG8 ir ģenētisko variāciju vai citu faktoru rezultāts.
Viņa arī saka, ka turpmākajos pētījumos, iespējams, panikas traucējumiem var tikt izstrādātas zāles, kuru mērķis ir TDAG8 vai ar to saistītās iekaisuma reakcijas.
Avots: Sinsinati universitāte
