Pētījums ar dzīvniekiem: smadzeņu viļņi var paredzēt epilepsiju TBI pacientiem
Jauns pētījums ir atklājis daudzsološu biomarķieri, lai prognozētu un potenciāli novērstu epilepsijas lēkmes pacientiem ar smadzeņu traumām, izmantojot teta smadzeņu viļņu elektroencefalogrāfiskos (EEG) ierakstus.
Publicēts Journal of Neuroscience, pētījums parāda, kā, izmantojot EEG, lai noteiktu smadzeņu viļņu modeļu izmaiņas laika gaitā, var paredzēt, kuriem pacientiem pēc traumas attīstīsies epilepsija.
Neiroloģiski traucējumi, kas traucē nervu šūnu darbību smadzenēs, epilepsija izraisa krampjus ar nekontrolētu kratīšanu un kustību vai samaņas zudumu.
Epilepsijas fonds lēš, ka vairāk nekā diviem miljoniem cilvēku Amerikas Savienotajās Valstīs ir vai ir bijusi kāda epilepsijas forma. Daudzi nereaģē uz medikamentiem. Papildus tam, ka cieš no neparedzamiem, bieži vien grūti kontrolējamiem krampjiem, pacientiem ar traumu pēc traumas (PIE) ir tendence arī uz neiropsihiatriskiem stāvokļiem, piemēram, kognitīvo pasliktināšanos un depresiju.
"PIE ir postošas, nenovēršamas traumatiskas smadzeņu traumas (TBI) un insulta sekas, kas attīstās 10 līdz 40 procentiem izdzīvojušo mēnešus vai pat gadus vēlāk," sacīja Brain Imaging Research Center un Zlotowski pētnieks profesors Alons Frīdmans. Negevas Ben-Guriona universitātes (BGU) neirozinātņu centrs.
"Kaut arī ziņas par daudzsološām zālēm, kas, iespējams, novērš epilepsijas rašanos, ir radušās no zinātniskiem pētījumiem, mums vispirms smadzenēs jāatklāj uzticami biomarķieri, kas paredz, kuri pacienti attīstīs šo slimību."
Veicot savus pētījumus, BGU pētījumu grupa atklāja, ka teta viļņi, kas mērīti kā daļa no EEG, var paredzēt piecus dažādus pēc traumas epilepsijas veidus pelēm un žurkām.
Teta viļņi rada ritmisku, nervu svārstību modeli EEG signālos, kas ierakstīti vai nu no smadzeņu iekšpuses, vai no elektrodiem, kas pielīmēti galvas ādā. Sekojot nepārtrauktiem ierakstiem, sākot no traumas brīža līdz spontānu krampju sākumam, pētnieki atklāja īpašu teta aktivitātes samazināšanās modeli laika gaitā kā epilepsijas attīstības pazīmes.
Šķiet, ka šis modelis ir saistīts arī ar miega un nomoda ciklu traucējumiem, viņi atzīmēja.
"Šie atklājumi dod lielu solījumu paātrināt mērķtiecīgu EEG dinamikas klīnisko izpēti cilvēkiem, kas varētu radīt jaunas pieejas epilepsijas, kā arī citu neiropsihiatrisko komplikāciju prognozēšanai un galu galā, kas attīstās pēc smadzeņu traumām," sacīja vadošā pētījuma autore Dana Z. Miļikovskis, MD-Ph.D. students BGU Zlotovska neirozinātņu centrā.
Avots: American Associates, Ben-Gurion University of Negev
