Pētījums: pusmūža miega problēmas var palielināt Alcheimera risku

Jauns pētījums liecina, ka cilvēkiem, kuri ziņo par miega kvalitātes pazemināšanos vecumā no 50 līdz 60 gadiem, vēlāk dzīvē ir lielāks risks saslimt ar Alcheimera slimību. Pētījums tiešsaistē parādās Neirozinātnes žurnāls.

Kalifornijas Universitātes Bērklija psihologi atklāja saikni starp nepietiekamu miegu un beta-amiloido olbaltumvielu klātbūtni viņu smadzenēs - biomarķieri, kas saistīts ar Alcheimera slimības attīstību.

Eksperti uzskata, ka jaunais atklājums uzsver miega nozīmi katrā vecumā, lai saglabātu veselīgas smadzenes līdz vecumam.

"Nepietiekams miegs visa mūža garumā ievērojami prognozē jūsu Alcheimera slimības patoloģijas attīstību smadzenēs," sacīja pētījuma vecākais autors Metjū Volkers, miega pētnieks un psiholoģijas profesors.

“Diemžēl nav tādas dzīves desmitgades, kuru mēs spētu izmērīt, kuras laikā jūs varat iztikt ar mazāku miegu. Nav Goldilocks desmitgades, kurā jūs varētu teikt: "Tas ir tad, kad man ir iespēja īsi gulēt." "

Volkers un viņa kolēģi, tostarp maģistrants un pirmais autors Džozefs Viners, atklāja, ka pieaugušajiem, kuri ziņoja par miega kvalitātes pasliktināšanos 40 un 50 gadu vecumā, vēlāk dzīvē smadzenēs bija vairāk beta-amiloido olbaltumvielu, ko mēra ar pozitronu emisijas tomogrāfiju vai PET .

Tiem, kas ziņoja par miega samazināšanos 50 un 60 gadu vecumā, bija vairāk tau olbaltumvielu mudžekļu. Gan beta-amiloido, gan tau kopas ir saistītas ar lielāku demences attīstības risku, lai gan ne visiem, kuriem ir olbaltumvielu mudžekļi, attīstās demences simptomi.

Pamatojoties uz secinājumiem, autori iesaka ārstiem jautāt vecākiem pacientiem par miega modeļu izmaiņām un vajadzības gadījumā iejaukties, lai uzlabotu miegu, lai palīdzētu aizkavēt demences simptomus.

Proaktīvi pasākumi miega uzlabošanai varētu ietvert apnojas ārstēšanu, kas izraisa krākšanu un biežu elpošanas apstāšanos, kas pārtrauc miegu, un kognitīvo uzvedības terapiju bezmiega gadījumā (CBT-I).

CBT ir ļoti efektīvs veids, kā attīstīt veselīgus miega ieradumus. Indivīdi var gūt labumu no vienkāršām miega konsultācijām, lai pārliecinātu pacientus atvēlēt laiku astoņām miega stundām un vienkāršiem miega higiēnas trikiem, lai to paveiktu.

“Ideja, ka visā dzīves laikā ir skaidri gulēšanas logi, ir patiešām aizraujoša. Tas nozīmē, ka varētu būt periodi ar lielām iespējām, kad mēs varētu iejaukties ārstēšanā, lai uzlabotu cilvēku miegu, piemēram, izmantojot kognitīvo uzvedības terapiju bezmiega gadījumā, ”sacīja Viners.

"Papildus zinātnes attīstībai mēs ceram, ka šis pētījums pievērš uzmanību tam, cik svarīgi ir vairāk gulēt, un norāda uz dzīves gadu desmitiem, kad iejaukšanās varētu būt visefektīvākā."

95 pētījumā iesaistītie subjekti bija daļa no Berkeley novecošanās kohortas pētījuma (BACS), veselīgu vecāku pieaugušo - dažu vecumu līdz 100 gadu vecumam - grupas, kurām smadzenes bija skenētas ar PET, kas ir vienīgais paņēmiens, kas spēj atklāt abus beta-amiloidu pīnes un pavisam nesen arī tau pīnes smadzenēs.

Komanda veica arī otro atklājumu. Viņi atklāja, ka cilvēkiem ar augstu tau olbaltumvielu līmeni smadzenēs, visticamāk, trūkst sinhronizētu smadzeņu viļņu, kas saistīti ar labu miegu. Lēnu smadzeņu viļņu sinhronizācija visā miega smadzeņu garozā, slēdzenē ar ātru smadzeņu viļņu pārrāvumiem, ko sauc par miega vārpstām, notiek dziļa vai nesteidzīgas acu kustības (NREM) miega laikā.

Pētnieki atklāja, ka jo vairāk tau olbaltumvielu bija vecākiem pieaugušajiem, jo ​​mazāk šie sinhronizētie smadzeņu viļņi bija. Tādēļ šis traucētais elektriskais miega paraksts var darboties kā jauns tau proteīna biomarķieris cilvēka smadzenēs.

"Šajā sinhronijā ir kaut kas īpašs," ņemot vērā šī tau proteīna miega traucējumu sekas, sacīja Volkers.

"Mēs uzskatām, ka šo NREM smadzeņu viļņu sinhronizācija nodrošina failu pārsūtīšanas mehānismu, kas pārvieto atmiņas no īstermiņa neaizsargāta ūdenskrātuves uz pastāvīgāku ilgtermiņa glabāšanas vietu smadzenēs, aizsargājot šīs atmiņas un padarot tās drošas.

Bet, kad jūs zaudējat šo sinhronitāti, failu pārsūtīšanas mehānisms kļūst bojāts. Šīs atmiņas paketes arī netiek pārsūtītas, tāpēc nākamajā rītā pamostaties, aizmirstot, nevis atceroties. "

Patiešām, pagājušajā gadā Volkers un viņa komanda parādīja, ka šo smadzeņu svārstību sinhronizācija palīdz konsolidēt atmiņu, tas ir, nospiež pogu “saglabāt” uz jaunām atmiņām.

Pirms vairākiem gadiem Volkers un viņa kolēģi sākotnēji parādīja, ka lēno viļņu aktivitātes amplitūdas samazināšanās dziļā NREM miega laikā bija saistīta ar lielāku beta-amiloidīda daudzumu smadzenēs un atmiņas traucējumiem. Apvienojumā ar šiem jaunajiem atklājumiem rezultāti palīdz identificēt iespējamos biomarķierus vēlākam demences riskam.

"Arvien vairāk kļūst skaidrs, ka miega traucējumi ir nepietiekami novērtēts faktors, kas veicina Alcheimera slimības risku un ar Alcheimera slimību saistītās atmiņas samazināšanos," sacīja Volkers. “Noteikti ir arī citi veicinošie faktori: ģenētika, iekaisums, asinsspiediens. Šķiet, ka tas viss palielina risku saslimt ar Alcheimera slimību. Bet mēs tagad sākam redzēt jaunu spēlētāju šajā telpā, un šo jauno spēlētāju sauc par nepietiekamu miegu. ”

Smadzeņu ritmi tika reģistrēti vienā astoņu stundu naktī Volkera UC Berkeley miega laboratorijā, kuras laikā lielākā daļa no 31 subjekta valkāja vāciņu, kas piestiprināts ar 19 elektrodiem, kas ierakstīja nepārtrauktu elektroencefalogrammu (EEG). Visiem iepriekš bija veikta smadzeņu skenēšana, lai novērtētu tau un beta-amiloidu slogu, kas tika veikts, izmantojot PET skeneri, kuru vadīja pētījuma līdzautors Viljams Džagusts, sabiedrības veselības profesors un Berkeley Helen Wills Neirozinātņu institūta loceklis.

Eksperti pēta, vai miegs ir demences biomarķieris. Ārsti gadiem ilgi meklēja agrīnos demences marķierus, cerot iejaukties, lai apturētu smadzeņu pasliktināšanos. Beta-amiloidīdi un tau proteīni ir pareģojoši marķieri, taču tikai nesen tie ir kļuvuši nosakāmi ar dārgām PET skenēm, kas nav plaši pieejamas.

Lai gan abas olbaltumvielas palielinās smadzenēs vecumdienās un, iespējams, lielākā mērā cilvēkiem ar demenci, joprojām nav zināms, kāpēc dažiem cilvēkiem ar lielu amiloidu un tau slogu nerodas demences simptomi.

“Galvenā hipotēze, amiloido kaskādes hipotēze, ir tāda, ka amiloidīds vispirms notiek ceļā uz Alcheimera slimību. Tad amiloidāta klātbūtnē tau sāk izplatīties visā garozā, un, ja jums ir pārāk daudz šīs tau izplatības, tas var izraisīt traucējumus un demenci, ”sacīja Vīners.

Volkers piebilda, ka: "Miega trūkums visā dzīves laikā var būt viens no pirmajiem pirkstiem, kas kustina domino kaskādi un veicina amiloidīda un tau olbaltumvielu paātrināšanos smadzenēs."

Hipotēzi daļēji apstiprina Jagusta PET pētījumi, kas parādīja, ka augstāks beta-amiloido un tau olbaltumvielu mudžekļu līmenis smadzenēs ir saistīts ar atmiņas pasliktināšanos, tau vairāk nekā amiloidīds. Tau dabiski rodas smadzeņu neironos, palīdzot stabilizēt to iekšējo skeletu.

Ar vecumu tau proteīni, šķiet, uzkrājas vidējās temporālās daivas šūnās, ieskaitot hipokampu, īstermiņa atmiņas vietu. Tikai vēlāk tie izplatās plašāk visā garozā.

Kamēr Jagusts ir veicis PET skenēšanu daudzu veselīgu cilvēku, kā arī cilvēku ar demenci smadzenēs, ir vajadzīgi daudz vairāk subjektu, lai apstiprinātu saikni starp olbaltumvielu mudžekļiem un demenci, piemēram, Alcheimera slimību. Tā kā PET skeneri pašlaik ir dārgi un reti, un tāpēc, ka tiem nepieciešama radioaktīvo marķieru injekcija, ir nepieciešami citi biomarķieri, sacīja Volkers.

Jaunais pētījums liecina, ka miega izmaiņas, kuras var atklāt vienkāršā nakts miega pētījumā, var būt mazāk uzmācīgi biomarķieri nekā PET skenēšana.

"Uzlabojoties valkājamām tehnoloģijām, tam nav jābūt kaut kam, kas jums jādodas uz miega laboratoriju," sacīja Volkers.

"Mēs ceram, ka nākotnē mazu cilvēku ierīci varētu nēsāt mājās un tā sniegtu visu nepieciešamo miega informāciju, kas mums nepieciešama, lai novērtētu šīs Alcheimera slimības olbaltumvielas. Mēs, iespējams, spēsim pat izsekot jaunu zāļu efektivitātei, kuru mērķis ir apkarot šos smadzeņu proteīnus, novērtējot miegu. ”

"Es domāju, ka vēstījums ir ļoti skaidrs," piebilda Volkers. “Ja jūs sākat cīnīties ar miegu, jums jāiet pie sava ārsta un jāatrod veidi, piemēram, CBT-I, kas var palīdzēt jums uzlabot miegu. Mērķis ir samazināt Alcheimera slimības izredzes. ”

Avots: Kalifornijas Universitāte Berkeley / EurekAlert

Foto: