Chaperone Molecule ir solījums Alcheimera ārstēšanai
Pētījumā pētnieki noteica, ka molekulārais šaperons HspB1 darbojas kā atkritumu apsaimniekošanas uzņēmums, lai savāktu un detoksicētu augstu toksisko amiloido beta peptīdu līmeni, kas atrodams Alcheimera slimībā.
Zinātnieki bija zinājuši, ka HspB1 atrodas raksturīgajās plāksnēs, kas veidojas starp Alcheimera slimnieku neironiem, taču tā loma joprojām ir noslēpums.
"Tas, ko mēs esam atklājuši, ir HspB1 ir aizsargmehānisms, kas mēģina atbrīvoties no toksiskiem oligomēriem vai amiloido beta agregātiem, kas sastopami Alcheimera slimnīcā," sacīja Anils G. Cashikars, Ph.D., atbilstošais pētījuma autors, kas publicēts Molekulārā un šūnu bioloģija.
Tiek uzskatīts, ka amiloidā beta peptīds jeb Abeta sāk notikumu kaskādi, kas Alcheimera slimībā izraisa smadzeņu šūnu bojāeju un nāvi: palielinoties līmenim, peptīds sāk salipt smadzenēs. Faktiski augsts mugurkaula šķidruma līmenis ir slimības diagnostiskais marķieris.
Molekulārie chaperones ir pazīstami ar savu vēlmi reaģēt uz slimību izraisošām nepareizi salocītām olbaltumvielām, tas ir tas, kā ķermenis uzskata pārmērīgu Abeta.
Kaut arī iegūtās plāksnes aizņem galveno nekustamo īpašumu smadzenēs, tas joprojām ir labāks nekā toksiskā Abeta, kas nogalina neironus, sacīja Cashikars. "Mēs domājam, ka varbūt sistēma tiek nomākta."
Uzlabot mūsu zināšanas par HspB1 aizsardzības mehānismu un ārstēšanas potenciālu ir iepriecinoši, lai gan vēl ir daudz darāmā, sacīja Cashikars.
Šī gada sākumā žurnālā publicēts papīrs Cashikar PLoS One parādīja gēnu ar līdzīgu funkciju dzēšanu no Alcheimera slimības pasliktināto simptomu peles modeļa. Jaunais pētījums arī parādīja, ka neironi no pelēm, kurām trūkst HspB1, bija jutīgāki pret Abetas toksisko postījumu.
“HspB1 ir klāt, jo tā funkcija ir aizsargāt šūnas. Tas nozīmē, ka, ja mēs varam paaugstināt šī molekulārā chaperone līmeni, mēs varam labāk rīkoties situācijā, "viņš teica.
Cashikars uzskata, ka šo dabisko sistēmu var atdarināt, izstrādājot mazāku molekulārā šaperona versiju, kuru varētu ievietot asinīs, lai no smadzenēm noņemtu lieko Abeta.
Smadzenēm ir dabisks aizsargmehānisms, kas, iespējams, novērš to tiešu pielietošanu. Tomēr amiloid beta un HspB1 dabiskā afinitāte norāda, ka tālāka pieeja varētu būt efektīva.
"Mēs vēlamies nākt klajā ar mazākām HspB1 versijām, kuras var ievietot asinīs, lai jūs varētu no smadzenēm ievietot materiālu asinīs, kur to var efektīvāk iztīrīt," viņš teica.
Cashikars uzskata, ka viņš, iespējams, spēs atklāt veidu, kā palielināt smadzeņu šūnu dabisko aizsargājošās HspB1 ražošanu - atklājums, kas varētu būt liels ceļš, lai apkarotu Alcheimera slimības attīstību vai izplatīšanos.
Avots: Džordžijas Veselības zinātņu universitāte
