Peles pētījums ierosina jaunu saikni starp diabētu un Alcheimera slimību
Jauns pētījums, izmantojot peles modeli, ir atklājis pierādījumus, kas liecina, ka paaugstinātu cukura līmeni asinīs var ietekmēt Alcheimera slimību.
Lai gan daudzos iepriekšējos pētījumos ir norādīts, ka diabēts ir iespējamais Alcheimera slimības veicinātājs, Vašingtonas Universitātes Medicīnas skolas Sentluisas zinātnieku pētījums liecina, ka paaugstināts glikozes līmenis asinīs var strauji palielināt beta amiloidāta līmeni.
Amiloidabeta ir labi pazīstama kā smadzeņu plāksnes galvenā sastāvdaļa Alcheimera slimniekiem. Tiek uzskatīts, ka plāksnīšu uzkrāšanās ir agrīnā virzītājspēks sarežģītajam izmaiņu kopumam, ko Alcheimera slimība izraisa smadzenēs.
Pētījums ir publicēts Klīnisko pētījumu žurnāls.
"Mūsu rezultāti liecina, ka diabēts vai citi apstākļi, kas apgrūtina cukura līmeņa kontroli asinīs, var kaitīgi ietekmēt smadzeņu darbību un saasināt neiroloģiskus apstākļus, piemēram, Alcheimera slimību," sacīja vadošais autors Šenons Makalijs, Ph.D., pēcdoktorants pētnieks.
"Atklātā saite varētu mūs novest pie turpmākajiem ārstēšanas mērķiem, kas mazina šīs sekas."
Cilvēki ar cukura diabētu nespēj kontrolēt glikozes līmeni asinīs, kas pēc ēdienreizēm var palielināties. Tā vietā, lai kontrolētu cukura līmeni asinīs, daudzi pacienti paļaujas uz insulīnu vai citām zālēm.
Pētījumā pētnieks injicēja glikozi pelēm, kas izaudzētas, lai attīstītu Alcheimera slimībai līdzīgu asins plūsmu.
Pēc tam viņi novēroja, kā paaugstināts cukura līmenis asinīs var palielināt Alcheimera slimības risku.
Jaunām pelēm bez amiloido plāksnēm smadzenēs, divkāršojot glikozes līmeni asinīs, amiloido beta līmenis smadzenēs palielinājās par 20 procentiem.
Kad zinātnieki atkārtoja eksperimentu ar vecākām pelēm, kurām jau bija izveidojušās smadzeņu plāksnes, amiloidā beta līmenis pieauga par 40 procentiem.
Pēc rūpīgākas izpētes pētnieki atklāja, ka glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs palielināja smadzeņu neironu aktivitāti, kas veicināja beta amiloidāta veidošanos. Viens no veidiem, kā tiek ietekmēta šādu neironu izšaušana, ir caur atverēm, ko sauc par KATP kanāliem, smadzeņu šūnu virsmā.
Smadzenēs paaugstināta glikoze izraisa šo kanālu aizvēršanos, kas uzbudina smadzeņu šūnas, tādējādi palielinot to aizdegšanās varbūtību.
Normāla šaušana ir tas, kā smadzeņu šūna kodē un pārraida informāciju. Bet pārmērīga šaušana noteiktās smadzeņu daļās var palielināt amiloido beta ražošanu, kas galu galā var izraisīt vairāk amiloido plāksnīšu un veicināt Alcheimera slimības attīstību.
Lai parādītu, ka KATP kanāli ir atbildīgi par amiloid beta izmaiņām smadzenēs, kad cukura līmenis asinīs ir paaugstināts, zinātnieki pelēm deva diazoksīdu - glikozes līmeni paaugstinošu medikamentu, ko parasti lieto zema cukura līmeņa asinīs ārstēšanai. Lai apietu asins-smadzeņu barjeru, zāles injicēja tieši smadzenēs.
Zāles piespieda KATP kanālus palikt atvērtiem, pat paaugstinoties glikozes līmenim. Amiloid beta ražošana palika nemainīga, pretēji tam, ko pētnieki parasti novēroja cukura līmeņa paaugstināšanās laikā asinīs, sniedzot pierādījumus tam, ka KATP kanāli tieši saista glikozes, neironu aktivitāti un amiloido beta līmeni.
Pētnieki tagad lieto diabēta zāles pelēm ar tādiem apstākļiem kā Alcheimera slimība, lai turpinātu izpētīt šo saistību.
"Ņemot vērā, ka KATP kanāli ir veids, kā aizkuņģa dziedzeris izdala insulīnu, reaģējot uz paaugstinātu cukura līmeni asinīs, ir interesanti, ka mēs redzam saikni starp šo kanālu aktivitāti smadzenēs un amiloido beta ražošanu," sacīja Macauley.
"Šis novērojums paver jaunu iespēju izpētīt, kā Alcheimera slimība attīstās smadzenēs, kā arī piedāvā jaunu terapeitisko mērķi šo postošo neiroloģisko traucējumu ārstēšanai."
Pētnieki arī pēta, kā izmaiņas, ko izraisa paaugstināts glikozes līmenis, ietekmē smadzeņu reģionu spēju savstarpēji sazināties un veikt kognitīvos uzdevumus.
Avots: Vašingtonas Universitātes Medicīnas skola
