Žurku pētījums izskaidro smadzeņu pašaizsardzības mehānismu
Pētnieki uzskata, ka viņi beidzot ir atklājuši mehānismu, ar kuru smadzenes pasargā sevi no bojājumiem, kas rodas pēc cerebrovaskulāras avārijas (CVA) vai insulta.
Oksfordas universitātes pētnieki cer, ka šī iebūvētā žurkām identificētā bioloģiskā mehānisma izmantošana nākotnē varētu palīdzēt insulta ārstēšanā un citu neirodeģeneratīvo slimību novēršanā.
"Mēs pirmo reizi parādījām, ka smadzenēm ir mehānismi, kurus tās var izmantot, lai pasargātu sevi un uzturētu smadzeņu šūnas dzīvas," sacīja profesors Alastair Buchan, kurš vadīja darbu.
Par pētījumu ziņo žurnālā Dabas medicīna.
Insults ir trešais galvenais nāves cēlonis un galvenais invaliditātes cēlonis Amerikas Savienotajās Valstīs.
Katru gadu Amerikas Savienotajās Valstīs notiek aptuveni 600 000 insultu vai smadzeņu uzbrukumu, un no tiem aptuveni 150 000 (25 procenti) ir letāli.
Insulta sastopamība ir augstāka afroamerikāņu nekā kaukāziešu vidū.
Insults rodas, ja tiek pārtraukta asins piegāde daļai smadzeņu. Kad tas notiek, smadzeņu šūnām trūkst skābekļa un uzturvielu, kas tām nepieciešamas pareizai darbībai, un tās sāk mirt.
"Šūnas sāks mirt kaut kur no dažām minūtēm līdz ne vairāk kā 1 vai 2 stundām pēc insulta," sacīja Buhans.
Tas izskaidro, kāpēc insulta ārstēšana ir tik atkarīga no ātruma. Jo ātrāk kāds var nokļūt slimnīcā, tikt skenēts un ievadīt zāles, lai izšķīdinātu jebkuru trombu un atsāktu asinsriti, jo mazāk tiks bojāti smadzeņu šūnas.
Tas ir arī motivējis līdz šim neveiksmīgi meklēt “neiroprotektorus” - zāles, kas var nopirkt laiku un palīdzēt smadzeņu šūnām vai neironiem tikt galā ar bojājumiem un pēc tam atgūties.
Oksfordas universitātes pētījumu grupa tagad ir identificējusi pirmo piemēru, kā smadzenēm ir sava iebūvēta neiroprotekcijas forma, tā sauktā “endogēnā neiroprotekcija”.
Viņi to izdarīja, atgriežoties pie novērojuma, kas pirmo reizi tika veikts pirms vairāk nekā 85 gadiem - kopš 1926. gada ir zināms, ka neironi vienā hipokampa zonā, smadzeņu daļā, kas kontrolē atmiņu, spēj izdzīvot, ja viņiem trūkst skābekļa, savukārt citi mirst citā hipokampa apgabalā.
Tomēr izpratne par to, kas aizsargāja vienu šūnu komplektu no bojājumiem, līdz šim bija palikusi mīkla.
“Iepriekšējie pētījumi ir koncentrējušies uz izpratni par to, kā šūnas mirst pēc skābekļa un glikozes samazināšanās. Mēs apsvērām tiešāku pieeju, pētot endogēnos mehānismus, kas ir attīstījušies, lai padarītu šīs šūnas hipokampā izturīgas, ”sacīja pirmais autors Dr. Mišalis Papadakis, Oksfordas universitātes Smadzeņu išēmijas laboratorijas zinātniskais direktors.
Strādājot ar žurkām, pētnieki atklāja, ka specifiska proteīna, ko sauc par hamartīnu, ražošana ļāva šūnām izdzīvot skābekļa un glikozes badā, kā tas notiktu pēc insulta.
Viņi parādīja, ka neironi mirst hipokampa otrajā daļā hamartīna reakcijas trūkuma dēļ.
Pēc tam komanda varēja parādīt, ka hamartīna ražošanas stimulēšana neironiem sniedz lielāku aizsardzību.
Teica Buhans: “Tas ir cēloņsakarībā saistīts ar šūnu izdzīvošanu. Ja mēs bloķējam hamartīnu, neironi mirst, kad asins plūsma tiek pārtraukta. Ja mēs ievietosim hamartīnu atpakaļ, šūnas atkal izdzīvos. ”
Visbeidzot, pētnieki varēja identificēt bioloģisko ceļu, caur kuru darbojas hamartīns, lai nervu šūnas varētu tikt galā ar bojājumiem enerģijas un skābekļa badā.
Grupa norāda, ka, zinot dabisko bioloģisko mehānismu, kas noved pie neiroprotekcijas, paveras iespēja izstrādāt zāles, kas atdarina hamartīna iedarbību.
Bučāns saka: “Ja to pārvērš klīnikā, priekšā ir daudz darba, bet tagad mums pirmo reizi ir neiroprotektīvā stratēģija. Mūsu nākamie soļi būs noskaidrot, vai mēs varam atrast mazas molekulas zāļu kandidātus, kas atdarina hamartīna darbību un uztur smadzeņu šūnas dzīvas.
"Kamēr mēs koncentrējamies uz insultu, neiroprotektīvās zāles var būt interesantas arī citos apstākļos, kas novēro smadzeņu šūnu agrīnu nāvi, ieskaitot Alcheimera slimību un motoro neironu slimību," viņš iesaka.
Avots: Oksfordas universitāte
