Žurku pētījums liecina, ka šizofrēnija var rasties no smadzeņu olbaltumvielu pārpalikuma
Jauni pētījumi atklāj, ka gēns, kas saistīts ar šizofrēniju, spēlē arī lomu smadzeņu attīstībā. Atklājums var palīdzēt izskaidrot slimības rašanos.
Šūnu bioloģijas un neirozinātņu katedras Rutgersas profesore Bonija Firesteina, Ph.D., saka, ka pārāk daudz olbaltumvielu, ko izsaka NOS1AP gēns, izraisa smadzeņu struktūras novirzes un nepareizus savienojumus starp nervu šūnām, kas neļauj viņiem pareizi sazināties.
Iepriekš tika konstatēts, ka gēns ir saistīts ar šizofrēniju.
Firestein pētījums norāda, ka olbaltumvielu pārpilnība NOS1AP gēnā izraisīja to, ka dendrīti - koku struktūras, kas ļauj šūnām sarunāties savā starpā un ir būtiskas nervu sistēmas darbībai, tiek kavētas žurku jaunattīstības smadzenēs.
Pētījums ir publicēts žurnālā Bioloģiskā psihiatrija.
Firestein un viņa kolēģi atklāja, ka pārāk daudz NOS1AP olbaltumvielu smadzeņu šūnās neļāva tām sazaroties un paturēja dziļi neokorteksā. Neokortekss ir smadzeņu reģions, kas ir atbildīgs par augstāk funkcionējošām prasmēm, piemēram, telpisko pamatojumu, apzinātu domāšanu, kustības komandām, valodas attīstību un maņu uztveri.
Žurku kontrolgrupā, kurā NOS1AP ķīmiskais proteīns nebija pārāk ekspresēts, šūnu savienojumi attīstījās pareizi, šūnām pārvietojoties uz neokorteksa ārējiem slāņiem un ļaujot nervu šūnām sazināties.
"Kad smadzenes attīstās, tās izveido pareiza veida savienojamības sistēmu, lai pārliecinātos, ka komunikācija var notikt," sacīja Firesteins. "Mēs šeit redzējām, ka nervu šūnas nepārvietojās pareizajās vietās un tām nebija dendrītu, kas sazarotos, lai izveidotu vajadzīgos savienojumus."
Kaut arī galīgais šizofrēnijas cēlonis joprojām nav zināms, pētnieki uzskata, ka viņiem ir pienākums izprast daudzus ar šo slimību saistītos faktorus.
Zinātnieki ir noteikuši, ka vairāki gēni, tostarp NOS1AP, ir saistīti ar paaugstinātu smadzeņu traucējumu traucējumu risku, un uzskata, ka tad, ja smadzenēs notiek ķīmisko reakciju nelīdzsvarotība, var tikt traucēta attīstība.
Firestein ir sadarbojies ar Rutgers ģenētikas speciālisti Lindu Brzustoviču, Ph.D., profesori un Ģenētikas katedras priekšsēdētāju, kura ir līdzautore un pirms desmit gadiem vispirms sāka pētīt ģenētisko saikni starp NOS1AP un šizofrēniju.
Kaut arī apmēram viens procents no visiem iedzīvotājiem cieš no šizofrēnijas, risks palielinās līdz apmēram 10 procentiem pirmās pakāpes radiniekiem indivīdam ar šo slimību. NOS1AP ir identificēts kā riska faktors dažās ģimenēs ar vairākiem indivīdiem, kurus skārusi šizofrēnija.
Tā kā prefrontālā garoza, smadzeņu daļa, kas saistīta ar šizofrēniju, nobriest līdz pieauguša cilvēka vecumam, Firestein saka, ka ir iespējams, ka, lai domātu par šizofrēnijas attīstību un simptomu parādīšanos, varētu izstrādāt narkotiku terapijas, lai mērķētu uz šo slimību pusaudžiem.
"Nākamais solis būtu ļaut slimībai attīstīties laboratorijā un mēģināt ārstēt pārmērīgu olbaltumvielu ekspresiju ar antipsihotisku terapiju, lai noskaidrotu, vai tā darbojas," saka Firesteins.
Avots: Rutgers University
