Traumatiska smadzeņu trauma var palielināt Parkinsona risku

Ir zināms, ka traumatiskas smadzeņu traumas izraisa dažādus simptomus, sākot no vienkāršām galvassāpēm līdz pat pastāvīgām atmiņas un domāšanas problēmām. Tagad UCLA zinātnieki ir atklājuši, ka traumatisks smadzeņu ievainojums var izraisīt noteikta veida neironu zaudēšanu, palielinot arī Parkinsona slimības risku.

Preklīniskā pētījuma laikā zinātnieki atklāja, ka mērena traumatiska smadzeņu trauma žurkām izraisīja sākotnējos 15 procentu zaudējumus nigrostriatal dopamīnerģiskajos neironos un ka šīs smadzeņu šūnas turpināja samazināties pēc traumas, izraisot 30 procentu zaudējumus 26 nedēļas vēlāk.

Šo specifisko neironu trūkuma dēļ Parkinsona slimniekiem var rasties preču zīmes motoriskās problēmas, tostarp akinēzija (kustību problēmas), posturāls trīce un stīvums. Turklāt, apvienojumā ar pesticīdu parakvātu - otro zināmo Parkinsona slimības riska faktoru - dopamīnerģisko neironu zudums palielinājās līdz 30 procentiem daudz ātrāk.

Pētījumu veica pirmais autors Che Hutson, Ph.D., un vecākais autore Dr. Marie-Francoise Chesselet, neiroloģijas profesore un UCLA Neirobioloģijas katedras priekšsēdētāja, kopā ar kolēģiem.

Kaut arī smadzeņu traumas jau bija pazīstamas kā Parkinsona slimības riska faktors, zinātnieki precīzi nezināja, kāpēc. Nebija arī zināms, vai traumatisks smadzeņu ievainojums darbojas sinerģiski ar tādiem pesticīdiem kā parakvāts, kas ir viens no pasaulē visbiežāk izmantotajiem herbicīdiem, kurš, kā zināms, ir toksisks cilvēkiem un dzīvniekiem un ir saistīts arī ar Parkinsona slimību.

Nigrostriatālajiem dopamīnerģiskajiem neironiem ir nozīme dopamīna ražošanā, kas cita starpā ir iesaistīts kustību regulēšanā. Pašreizējie pētījumi liecina, ka, lai gan traumatisks smadzeņu ievainojums neizraisa Parkinsona slimību, tas var padarīt indivīdus jutīgākus pret traucējumiem, sacīja Šesselets.

"Mēs noskaidrojām, ka ar mērenu traumatisku smadzeņu traumu neironu zudums bija pārāk mazs, lai izraisītu Parkinsona slimību, taču ar to pietiek, lai palielinātu PD risku," viņa teica. "Samazinot dopamīnerģisko neironu skaitu, jebkurš cits smadzeņu apvainojums uzbruks mazākam neironu skaitam; rezultātā simptomu slieksnis tiktu sasniegts ātrāk. ”

Šahets atzīmēja: "neilgi pēc traumatiska smadzeņu ievainojuma šie neironi ir neaizsargātāki pret otro apvainojumu."

Pētījumā tika ņemtas vērā gan traumatiskas smadzeņu traumas ilgtermiņa sekas, gan īstermiņa sekas, apvienojot to ar parakvāta iedarbību zemā devā. Īstermiņa efekta pētījumā žurkām, kuras vien guva mērenu traumatisku smadzeņu traumu, dopamīnerģisko neironu zudums bija par 15 procentiem. Pievienojot parakvāta iedarbību, zaudējumi pieauga līdz 30 procentiem.

Ilgtermiņa pētījumā (kurā netika iekļauts parakvāts) žurkām 26 nedēļas pēc sākotnējās traumas bija 30% dopamīnerģisko neironu zudums. Tas liek domāt, ka ilgtermiņā ar traumatisku smadzeņu traumu pietiek, lai izraisītu progresējošu dopamīnerģisko neironu deģenerāciju.

"Šie ir pirmie dati, kas atklāj, ka eksperimentālu traumatisku smadzeņu traumu modelī ne tikai deģenerējas nigrostriatal dopamīnerģiskie neironi, bet arī tie, kas izdzīvo, kļūst jūtīgi pret parakvata toksicitāti," sacīja pētījuma autors Dr. Deivids A. Hovda, neiroķirurģijas profesors un UCLA smadzeņu traumu izpētes centra direktors.

"Šie rezultāti liecina, ka lielāka uzmanība jāpievērš Parkinsona slimības ilgtermiņa riskam pēc traumatiskas smadzeņu traumas un ka abu riska faktoru epidemioloģija, smadzeņu traumas un pakļaušana parakvātam, ir jāizvērtē kombinācijā," sacīja Šesele.

Pētījums parādās žurnāla tiešsaistes izdevumā Neirotrauma.

Avots: Kalifornijas Universitāte