Vai saikne starp serotonīnu un depresiju ir mīts?
Astoņdesmito gadu beigās un 1990. gados Pfizer nebija viens pats, nomācot depresiju līdz vienkāršai “ķīmiskajai nelīdzsvarotībai” - neirotransmiteru (neironu starpnieku) trūkumam, piemēram, serotonīnam, ko var papildināt ar zāļu klasi, ko sauc par serotonīna atpakaļsaistes inhibitoriem (SSRI). ).
Saskaņā ar Nacionālā veselības statistikas centra ziņojumu antidepresantu lietošanas līmenis šajā valstī pusaudžu un pieaugušo vidū no 1988. līdz 1994. un 2005. līdz 2008. gadam pieauga par gandrīz 400 procentiem. Antidepresanti bija trešā visbiežāk lietotā recepšu zāle. visu vecumu amerikāņi no 2005. līdz 2008. gadam un visbiežāk lieto personas vecumā no 18 līdz 44 gadiem. Apmēram katrs desmitais amerikānis no 12 gadu vecuma lieto antidepresantus.
Bet ko tad, ja paskaidrojums, kas noveda pie SSRI popularitātes, nav patiess?
Savā BMJ redakcijā “Serotonīns un depresija: mīta mārketings” psihiatrijas profesors Deivids Hīlijs paskaidro, kā SSRI ieguva savu popularitāti. Viņi būtībā pārņēma trankvilizatorus un benzodiazepīnus 1980. gadu beigās, jo parādījās bažas par šo narkotiku atkarību. Healy raksta:
"Narkotiku uzņēmumi tirgoja SSRI depresijas ārstēšanai, kaut arī tie bija vājāki nekā vecāki tricikliskie antidepresanti, un pārdeva domu, ka depresija ir dziļākā slimība, kas slēpjas trauksmes virspusējā izpausmē. Šī pieeja bija pārsteidzoši veiksmīga, un galvenā uzmanība tika pievērsta priekšstatam, ka SSRI atjaunoja normālu serotonīna līmeni, kas vēlāk pārveidojās par ideju, ka viņi novērš ķīmisko nelīdzsvarotību. Tricikliem nebija salīdzināma stāstījuma. ”
Healy turpina paskaidrot, ka nav korelācijas starp serotonīna atpakaļsaistīšanos, kas kavē potenci, un antidepresantu efektivitāti. Viņš saka, ka neviens nezināja, vai SSRI patiešām paaugstina serotonīna līmeni. Tomēr stāsts par zemu serotonīna līmeni kalpoja gan ārstiem, gan pacientiem, jo tas bija viegli sazināms un uzsvēra ciešanu bioloģisko cēloni, pārliecinot cilvēku, ka tas nav vājums.
Tas viss man ir diezgan mulsinošs, jo esmu lietojis SSRI vairāk nekā 20 gadus. Pirmos 10 gadus tas darbojās lieliski un izglāba mani no pašnāvības depresijas 20 gadu vecumā. Tomēr kopš mana mega sabrukuma 30 gadu vecumā esmu sākusi pētīt depresijas cēloņus, un saprotu, ka garastāvokļa traucējumi ir daudz sarežģītāki nekā ola, kas vajā putnu.
"Tā ir taisnība, ka depresija nav serotonīna deficīts," intervijā man teica MD Pēteris Krāmers, "bet tas ir arī taisnība, ka serotonīnerģiskie līdzekļi ļauj atgūties no depresijas, un dažreiz tie, šķiet, tieši to novērš." Dr Krāmers ir Brauna universitātes psihiatrijas un cilvēku uzvedības klīniskais profesors un bestselleru autors sešām grāmatām, ieskaitot Klausos Prozac.
Es runāju arī ar Ronu Pīsu, MD, SUNY Upstate Medicīnas universitātes psihiatrijas profesoru un autora Psihiatrija uz robežas.
"Nav šaubu, ka serotonīna loma depresijā 1990. gados tika pārāk uzsvērta un pārspīlēta," man paskaidroja Dr Pies, "lai gan lielākā daļa psihofarmakologu saprata, ka depresijas neirobioloģija ir daudz sarežģītāka. Patiešām, termins “SSRI” pats par sevi ir nepareizs nosaukums, jo daži no šiem līdzekļiem ietekmē arī citas smadzeņu ķīmiskās vielas (piemēram, sertralīnam ir viegla ietekme uz dopamīnu). Nevienu no tiem tomēr nevajadzētu izmantot, lai kalpotu tikpat mitoloģiskam apgalvojumam, ka “antidepresanti nedarbojas” vai “nav labāki par cukura tabletēm”. Tas ir acīmredzami nepatiesi, vismaz attiecībā uz vidēji smagiem līdz smagiem depresija. ”
Pīrāgi citur ir apgalvojuši, ka lielākā daļa akadēmisko psihiatru un pētnieku nekad nav sākuši domāt par “ķīmiskās nelīdzsvarotības” jēdzienu. To galvenokārt veicināja farmācijas uzņēmumi. Tomēr tas ir atsevišķs jautājums par to, vai viņi darbojas.
"Bieži rodas zāles, par kurām ir zināms, ka tās" darbojas ", kaut arī to precīzs darbības mehānisms gadu desmitiem ilgi nav zināms - viens no piemēriem ir aspirīns!" Pīrāgi paskaidroja. “Serotonīna lomas atcelšana vai mazināšana depresijā nekādā ziņā neapstrīd datus, ka antidepresanti, ieskaitot tos, kas iedarbojas gan uz serotonīnu, gan uz norepinefrīnu (SNRI), rada klīniski nozīmīgus ieguvumus precīzi diagnosticētām personām ar smagu depresiju. Iespējams, ka šie medikamenti darbojas labāk, ja tos kombinē ar kādu psihoterapijas veidu, kas bieži ir vēlamā “pirmās izvēles” ārstēšana vieglākām smagas depresijas gadījumos. ”
Es patiešām piekrītu Healy, ka ar SSRI panākumiem daži ļoti efektīvi un lētāki ārstēšanas veidi tika atstumti. Tikai pēc tam, kad es nokļuvu Džona Hopkinsa medicīnas centra Garastāvokļa traucējumu centrā, es izmēģināju triciklisko (nortriptilīnu) un garastāvokļa stabilizatoru (litiju), kas mani labi atveseļoja un labi turēja dažus gadus. Tajā brīdī es biju izmēģinājis gandrīz visu veidu SSRI.
Es arī piekrītu, ka mums ir jābūt izsmalcinātākam, skaidrojot depresiju, un mums ir jāizpēta saikne starp garastāvokļa traucējumiem un dažādām bioloģiskām sistēmām, piemēram, gremošanu, par kuru es nesen rakstīju.
Bet es ceru, ka viņa skaņdarbs neatturēs kādu, kurš pēc psihoterapijas un dažu lietu (labāka diēta, meditācija, vingrinājumi, joga) izmēģināšanas varētu gūt labumu no SSRI.
Tā kā SSRI var būt cerības aģenti.
Pievienojieties jaunajai depresijas kopienai Project Beyond Blue.
Sākotnēji ievietots Sanity Break pie Doctor's Ask.
