Peles modelis iesaka miega traucējumus var saistīt ar Alcheimera slimību
Lielākā daļa Alcheimera slimnieku pirms miega traucējumiem cieš no miega traucējumiem. Jauni pētījumi liecina, ka miega traucējumi kavē atmiņas veidošanos un maina normālus smadzeņu viļņus.
Pētījumā Minhenes Tehniskās universitātes (TUM) pētnieki pirmo reizi noteica, kā smadzeņu patoloģiskās izmaiņas ietekmē informācijas uzglabāšanas procesus miega laikā.
Izmantojot dzīvnieku modeļus, viņi varēja atšifrēt precīzu mehānismu un mazināt traucējumus, izmantojot medicīniskos līdzekļus.
Miega lēni viļņi - kas pazīstami arī kā lēnas svārstības - mūsu smadzenes rada naktī. Smadzeņu viļņiem ir īpaša loma iemācītā nostiprināšanā un atmiņu novirzīšanā uz ilgtermiņa glabāšanu.
Šie viļņi tiek veidoti, izmantojot nervu šūnu tīklu smadzeņu garozā, un pēc tam izplatās citās smadzeņu daļās, piemēram, hipokampā.
"Šie viļņi ir sava veida signāls, caur kuru šīs smadzeņu zonas sūta savstarpēju apstiprinājumu, sakot:" Es esmu gatavs, informācijas apmaiņa var turpināties ". Tāpēc miega laikā pastāv ļoti liela saskaņotība starp ļoti attāliem nervu šūnu tīkliem, ”skaidro Dr Marc Aurel Busche, viņi vada pētījumu kopā ar prof. Dr. Arthur Konnerth no Neirozinātņu institūta.
Pētījums parādās žurnālā Dabas neirozinātne.
Kā atklāja pētnieki, Alcheimera slimībā šis saskaņotības process tiek traucēts. Pētījumā viņi izmantoja peles modeļus, ar kuriem var simulēt Alcheimera slimnieku smadzeņu defektus.
Dzīvnieki veido tādas pašas olbaltumvielu nogulsnes, kas pazīstamas kā β-amiloido plāksnes, kuras ir redzamas arī cilvēkiem ar cilvēkiem. Tagad zinātnieki varēja pierādīt, ka šīs plāksnes tieši pasliktina lēno viļņu aktivitāti.
"Lēnās svārstības joprojām notiek, taču tās vairs nespēj pienācīgi izplatīties - rezultātā attiecīgajos smadzeņu reģionos nav informācijas, lai veiktu informācijas pārbaudi," tā to apkopo Marks Aurels Buše.
Zinātniekiem arī izdevās dekodēt šo defektu molekulārā līmenī: pareizai viļņu izplatībai ir nepieciešams saglabāt precīzu līdzsvaru starp nervu šūnu ierosmi un kavēšanu.
Alcheimera modeļos šo līdzsvaru traucēja olbaltumvielu nogulsnes, tāpēc inhibīcija tika samazināta.
Šīs zināšanas ļāva Bušem un viņa komandai defektu ārstēt ar medikamentiem.
Ir zināms, ka viena miega izraisošu zāļu grupa, benzodiazepīni, veicina smadzeņu inhibējošo iedarbību. Ja zinātnieki pelēm deva nelielu daudzumu šīs miega zāles (apmēram desmito daļu no standarta devas), lēni miega viļņi atkal varēja pareizi izplatīties.
Turpmākajos uzvedības eksperimentos viņi varēja pierādīt, ka arī mācīšanās rezultāti tagad ir uzlabojušies.
Pētniekiem, protams, šie rezultāti ir tikai pirmais solis ceļā uz piemērotu Alcheimera slimības ārstēšanu.
"Bet šie atklājumi ir ļoti interesanti divu iemeslu dēļ: pirmkārt, pelēm un cilvēkiem smadzenēs ir vienādas miega svārstības - tādējādi rezultāti ir pārnesami. Otrkārt, šos viļņus var ierakstīt ar standarta EEG monitoru, lai jebkādus traucējumus varētu diagnosticēt arī agrīnā stadijā, ”secina zinātnieks.
Avots: Minhenes Tehniskais institūts / EurekAlert
