Gēni + vides stress = panikas traucējumi

Jauni pētījumi no Spānijas liecina, ka gēns NTRK3 var būt panikas traucējumu faktors, ko bieži pavada citi apstākļi, piemēram, depresija vai alkoholisms, un fobijas.

Šķiet, ka gēna klātbūtne palielina baiļu uztveri un liek personai pārvērtēt briesmas, izraisot paaugstinātu trauksmes un trauksmes sajūtu.

Pētījumā, kas nesen publicēts Neirozinātnes žurnāls pētnieki nosaka īpašo baiļu atmiņu veidošanās mehānismu, kas palīdzēs izstrādāt jaunas farmakoloģiskās un kognitīvās ārstēšanas metodes.

Panikas traucējumi ir nopietns stāvoklis, kas ietekmē no 3 līdz 6 miljoniem amerikāņu. Cilvēkiem ar panikas traucējumiem ir terora izjūta, kas pēkšņi un atkārtoti streiko ar nelielu brīdinājumu.

Ekspertiem ir aizdomas, ka traucējumiem ir neirobioloģisks un ģenētisks pamats. Tagad Genomikas regulēšanas centra (CRG) pētnieki pirmo reizi ir atklājuši, ka gēns NTRK3 ir faktors ģenētiskajā uzņēmībā pret panikas traucējumiem.

"Mēs esam novērojuši, ka NTRK3 atcelšana rada izmaiņas smadzeņu attīstībā, kas noved pie nepareizas darbības ar bailēm saistītās atmiņas sistēmā," sacīja CRG Šūnu un sistēmu neirobioloģijas grupas vadītāja Mara Dierssena.

"Šī sistēma jo īpaši efektīvāk apstrādā informāciju, kas saistīta ar bailēm - lieta, kas liek cilvēkam pārvērtēt risku situācijā un tāpēc justies vairāk nobijies, kā arī uzglabā šo informāciju ilgākā laika posmā. un konsekventi. ”

Dažādi cilvēka smadzeņu reģioni ir atbildīgi par šīs sajūtas apstrādi, lai gan hipokampam un amigdālai ir izšķiroša loma.

No vienas puses, hipokamps ir atbildīgs par atmiņu veidošanu un kontekstuālās informācijas apstrādi, kas nozīmē, ka personai var būt bail atrasties vietās, kur varētu rasties panikas lēkme; un, no otras puses, amigdala ir izšķiroša, pārveidojot šo informāciju par fizioloģisku bailes reakciju.

Lai gan šīs ķēdes brīdinājuma situācijās tiek aktivizētas ikvienam, CRG pētnieki ir atklājuši, ka “cilvēkiem, kuri cieš no panikas traucējumiem, hipokampu pārmērīgi aktivizē un izmaina aktivizēšanu amigdala ķēdē, kā rezultātā pārspīlēti veidojas bailes atmiņas, ”Sacīja darba līdzautore Davide D'Amico.

D’Amico un viņa kolēģi atklāja, ka Tiagabine, zāles, kas modulē smadzeņu baiļu kavēšanas sistēmu, spēj mainīt panikas atmiņu veidošanos.

Lai gan dažiem pacientiem tas jau novēroja noteiktu simptomu mazināšanu, "mēs esam atklājuši, ka tas īpaši palīdz atjaunot baiļu atmiņas sistēmu," sacīja Dierssens.

Panikas lēkmes var ilgt vairākas minūtes, būt pēkšņas un atkārtotas; slimniekam ir fiziska reakcija, kas līdzīga trauksmes reakcijai uz reālām briesmām, ietver sirdsklauves, aukstu sviedru izdalīšanos, reiboni, elpas trūkumu, tirpšanu ķermenī, sliktu dūšu un sāpes vēderā.

Turklāt viņi jūtas hroniski noraizējušies par kārtējo uzbrukumu.

Šis CRG pētnieku pētījums parāda, kā tiek glabātas atmiņas, kas izriet no panikas lēkmes, galu galā izraisa traucējumus, kas parasti parādās no 20 līdz 30 gadu vecumam.

Lai gan tam ir ģenētiskais pamats, to ietekmē arī citi vides faktori, piemēram, uzkrātais stress. Tāpēc raksta autori uzskata, ka paaugstināts vides stress Spānijas sabiedrībā ir izraisījis šo traucējumu rašanos.

Pašlaik nav iespējams izārstēt šo slimību, kas tiek ārstēta ar zālēm, kas bloķē nopietnākus simptomus, kā arī ar kognitīvo terapiju, kuras mērķis ir palīdzēt personai iemācīties labāk pārdzīvot uzbrukumus.

“Problēma ir tā, ka narkotikām ir daudz blakusparādību, un psihoterapija patiesībā nav vērsta uz konkrētiem mirkļiem baiļu atmiņu veidošanās un aizmiršanas procesā.

Savā darbā mēs esam definējuši īpašu baiļu atmiņu radīšanas mehānismu, kas varētu palīdzēt jaunu zāļu izstrādē un, arī, apzinot galvenos kognitīvās terapijas piemērošanas momentus, ”sacīja D’Amico.

Avots: Genomikas regulēšanas centrs (CRG)

!-- GDPR -->