Jauni pētījumi pārbauda depresijas daudzos aspektus
Gadu gaitā depresijas ārstēšana ir ievērojami uzlabojusies, tomēr joprojām ir daudz pacientu, kuriem nepalīdz tradicionālie medikamentu piedāvājumi un sarunu terapija.
"Aptuveni 20 līdz 40 procentiem cilvēku ar depresiju pašreizējās terapijas nepalīdz," sacīja Roberts Grīns, Ph.D., no Teksasas Universitātes Dienvidrietumu medicīnas skolas Dalasā. Pirmdien viņš vadīja preses konferenci neirozinātņu biedrības ikgadējā sanāksmē Sandjego, lai atjauninātu pētījumus par pētāmām jaunām iespējām.
Starp daudzsološajiem pētījumiem ir jauni dati par:
- Kā stresam var būt nozīme depresijā;
- Kā imūnsistēmai var būt nozīme depresijā;
- Konkrētas molekulas Cdk5 loma nervu šūnu signalizācijā un kā informāciju varētu izmantot antidepresanta iedarbībai;
- Neliela proteīna, kas pazīstams kā p11, loma un kā tas ietekmē antidepresantiem līdzīgas reakcijas.
Pirmajam no tiem Herwig Baier, Ph.D., Kalifornijas Universitātes Sanfrancisko pētnieks, sacīja: "Nespēja tikt galā ar stresu var būt nozīmīga depresijā." Pētījumā viņš atklāja, ka zebras zivīm, kurām ir stresa kontrolei svarīga receptora mutācija, parādījās patoloģiska uzvedība, kas līdzīga depresijai. Parasti sociālās zivis, zebras zivis pārtrauca peldēt un slēpās tvertņu stūrī, kad tās bija izolētas no citām.
Bet, kad šīm zivīm tika ievadīts fluoksetīns (Prozac), uzvedība pazuda, viņš atrada. Zivju izpēte ir jēga, saka Baiers, jo šīs zivs un cilvēka “stresa ass” ir identiska.
Zebras zivju mutācija ir gēnā, kas pazīstams kā glikokortikoīdu receptora (GR) gēns, un viens no tā uzdevumiem ir “izsaukt” stresa hormonu sekrēciju no smadzenēm. Vai nu pārāk liela, vai pārāk maza GR aktivitāte ir saistīta ar depresiju.
Ja zivju stāsts attiecas uz cilvēkiem, Baiers sacīja, ka varētu izstrādāt jaunas depresijas stratēģijas, kas neaizkavē GR aktivitāti, bet aktivizē to tikai pareizajā daudzumā, lai garastāvoklis netiktu nomākts.
Imūnsistēmai varētu būt nozīme arī depresijā, sacīja Simons Sidserfs (PHD), vecākais pētnieks BrainCells, Inc., zāļu izstrādes uzņēmumā San Diego, kas nodarbojas ar cilmes šūnu tehnoloģijām, lai izstrādātu CNS ārstēšanu.
Lūk, kā: saslimstot, imūnsistēmas hormons IL6 vai interleikīns 6 nes “slimības” signālus smadzenēm. Kad Sidserfs aktivizēja peļu imūnsistēmu, lai atdarinātu slimību, viņi parādīja depresiju raksturojošu uzvedību.
"Pacientiem ar depresiju, kuri ir medicīniski veseli, kā arī tiem, kuri ir medicīniski slimi, ir augsts imūnsistēmas signalizējošo citokīnu, piemēram, IL6, līmenis," viņš teica.
"Alfa interferons, vēža ārstēšana, palielina IL-6, un tas ir saistīts arī ar smagu depresiju," viņš teica. Ja pētījums būs veiksmīgs, viņš teica: "IL-6 bloķēšana var novērst vai mainīt depresiju", piedāvājot citu iespēju.
Viņš veica pētījumu, ko atbalstīja AstraZeneca Pharmaceuticals, tur strādājot ar personālu.
Citā pētījumā Džeimss Bibs, Ph.D., no Teksasas Universitātes Dienvidrietumu medicīnas centra, Dalasā, atklāja, ka pelēm, kurām trūkst molekulas, kas pazīstamas kā Cdk5, piemēram, pelēm, kurām tiek dots antidepresants: tās bija aktīvākas, viens no efektīvas antidepresantu darbības marķieriem. Bez molekulas signālmolekulas vilnis, kas pazīstams kā ciklisks AMP, neapstājas, kā tas parasti notiek, un tas bija saistīts ar antidepresantiem līdzīgām reakcijām. Uzzinot, kā nākotnē bloķēt šo molekulu, varētu būt vairāk iespēju, viņš teica.
Tikmēr, lai noskaidrotu, kāpēc antidepresantam var paiet kāds laiks, līdz tas “iesit”, uzmanība tiek pievērsta citam pētījumam. Ņujorkas Rokfellera universitātes pētniece Jennifer Warner-Schmidt, Ph.D., novērsa antidepresantu reakciju regulatoru, kas pazīstams kā p11. Tas ir mazs proteīns, kas izteikts ar depresiju saistītos smadzeņu reģionos.
Pētījumos ar dzīvniekiem viņa atklāja, ka p11 pārmērīga ekspresija rada antidepresantu efektu un ka serotonīna izraisītajam p11 pieaugumam ir nepieciešams vēl viens galvenais regulators, smadzeņu atvasināts neirotrofiskais faktors (BDNF).
"Labāka p11 lomas izpratne antidepresantu reakcijā varētu izraisīt ātrākas darbības antidepresantus ar mazākām blakusparādībām," viņa teica.
AVOTS: Neirozinātnes biedrība.
