Smadzeņu audu biezums, iekaisums, kas saistīts ar psihozi
Jauns neiro attēlveidošanas pētījums atklāj, ka, indivīdam attīstoties psihozei, smadzeņu audu biezums samazinās.
Atzinums nāk no pētījuma par lielu augsta riska jauniešu grupu, kas dzīvo vairākās vietās.
Psihoze parasti attīstās pārejas laikā no pusaudža vecuma līdz agrīnai pieauguša cilvēka vecumam, laika posmā, kad nogatavojas arī smadzenes.
Smadzeņu audus pēc to izskata magnētiskās rezonanses attēlveidošanā (MRI) parasti sadala pelēkajā un baltajā vielā. Pelēkā viela ir smadzeņu vai garozas audi, kas satur nervu šūnu ķermeņus, bet baltā viela satur šo nervu šūnu ķermeņu aksonus vai projekcijas.
Iepriekšējie neiro attēlveidošanas pētījumi ir atklājuši, ka indivīdiem, kuri pārvēršas par psihozi, ir ātrāks un izteiktāks pelēkās vielas zudums, salīdzinot ar cilvēkiem, kuri nav pārveidojuši, un veseliem indivīdiem.
Vēsturiski ir bijis grūti noteikt antipsihotisko zāļu ilgtermiņa ietekmi uz kortikālo pelēko vielu. Tā kā lielāko daļu pacientu ārstē ar šīm zālēm, ir bijis grūti atšķirt antipsihotisko zāļu iedarbību no šizofrēnijas progresēšanas.
Jeila universitātes psiholoģijas un psihiatrijas profesors doktors Tyrone Cannon un viņa līdzstrādnieki tagad ir snieguši jaunu svarīgu ieskatu kortikālajās izmaiņās, kas saistītas ar psihozes attīstību.
Pētījumā pētnieki veica garenisko MRI pētījumu 8 ASV vietās. Viņi pieņēma darbā 274 personas, kurām bija klīniski augsts psihozes risks un 135 veselīgas kontroles.
Katrs dalībnieks saņēma sākotnējo (bāzes) skenēšanu un otro skenēšanu vai nu gadu vēlāk, vai arī brīdī, kad pārgāja uz psihozi. 35 cilvēki galu galā pārgāja psihozē, un viņiem bija straujāks retināšanas ātrums prefronta garozā, salīdzinot ar tiem, kuri nepārvērta, un veselīgu kontroles grupu.
Svarīgi ir tas, ka šo audu zudumu nevar izskaidrot ar iedarbību uz antipsihotiskiem līdzekļiem. Pētījums ir publicēts pašreizējā Bioloģiskā psihiatrija.
"Tā kā šis atšķirīgais audu zuduma līmenis tika novērots starp priekšmetiem, kuri nekad nav bijuši pakļauti psihiatrisko zāļu iedarbībai, mēs varam secināt, ka smadzeņu izmaiņas ir daļa no traucējuma dabiskās norises, nevis ārstēšanas sekas," paskaidroja Cannon.
Pētnieki atrada pierādījumus tam, ka iekaisumam ir nozīme psihozes attīstībā.
Viņi novēroja, ka pārveidotājos novērotais audu zudums bija saistīts ar proinflammatorisko citokīnu līmeni plazmā, kas liecina par sistēmisku neiroinflammāciju.
"Atzinumi ir svarīgi arī, parādot, ka proinflammatorisko citokīnu marķieri sākotnējā novērtējumā paredzēja pelēkās vielas zuduma ātrumu personām, kuras pārgāja psihozē, liekot domāt, ka audu zudumā bija iesaistīta mikroglia aktivācija," viņš piebilda.
"Tas varētu nozīmēt, ka psihoze ir saistīta ar patoloģisku paātrinājumu procesos, kas ir parastās sinaptiskās atzarošanas pamatā vēlīnā pusaudža gados / agrā pieauguša cilvēka vecumā, vai ka ar psihozes sākumu vai abiem ir saistīts kāds imūnsistēmas process."
"Iekaisums arvien vairāk tiek atzīts par faktoru, kas veicina slimības progresēšanu visos ķermeņa orgānos," sacīja Dr John Krystal, Bioloģiskā psihiatrija.
"Šis ziņojums liecina, ka neiroinflammācija var būt process, kas dažos gadījumos" padod cilvēkus pāri "no riska stāvokļa psihozē."
Autori iesaka veikt turpmāko darbu, lai novērtētu, vai iekaisums ir pirms un varbūt pat paredz šādu pelēkās vielas zudumu, vai arī tas ir šāda zaudējuma sekas.
Avots: Elsevier / EurekAlert
