Pētījums parāda, kā iekaisums paātrina novecošanos pelēm
Iekaisums ir saistīts ar daudzām hroniskām ar vecumu saistītām slimībām, piemēram, artrītu, podagru, Alcheimera slimību un diabētu. Bet Jeila universitātes pētnieki ir atklājuši, ka pat tad, ja nav slimību, iekaisums var izraisīt nopietnu funkcijas zudumu visā ķermenī.
Šis funkciju zaudējums noved pie veselības ilguma samazināšanās - tā mūsu dzīves daļa pavadīta salīdzinoši bez nopietnām slimībām un invaliditātes.
Kā publicēts žurnālā Šūnu vielmaiņa, pētnieki atklāja, ka imūno sensoru Nlrp3 inflammasome ir izplatīts šī iekaisuma izraisītā funkcijas zuduma izraisītājs, kas izpaužas kā rezistence pret insulīnu, kaulu zudums, trauslums un novecošanās kognitīvā pasliktināšanās.
Pieaugot vecāka gadagājuma cilvēku skaitam, ārstiem ir vērojams straujais ar vecumu saistīto slimību pieaugums, taču zinātnieki pilnībā neizprata iekaisuma nozīmi.
Vispārzināms ir tas, ka, novecojot, mūsu šūnas mainās, kā rezultātā imūnsistēma rada hronisku, zema līmeņa iekaisumu visā ķermenī.
Novecošana ir arī galvenais vairāku hronisku slimību riska faktors, taču, pēc pētnieku domām, biomedicīnas uzņēmums tērē miljardiem dolāru katras no vecuma atkarīgās slimības risināšanai atsevišķi.
"Šis ir pirmais pētījums, kas parāda, ka iekaisums ir cēloņsakarībā saistīts ar novecošanās funkcionālo samazināšanos," sacīja vadošais autors Vishwa Deep Dixit, Ph.D.
"Visā ķermenī ir vairāki šūnu iekaisuma izraisītāji, taču mēs esam norādījuši, ka Nlrp3 ir īpašs sensors, kas aktivizē iekaisumu ar vecumu."
"Ja novecošana patiešām ir izplatīts faktors vairākām slimībām, neatbildēts ir jautājums: vai mēs varam identificēt novecošanās izraisītājus, kas izraisa zema līmeņa iekaisumu, lai sprūda" izslēgšana "varētu palēnināt vairāku hronisku slimību, kas ir vecuma viņu sākumā, ”piebilda Diksits.
"Tā kā novecošana ietekmē mūs visus, tad, ja šo mērķi var sasniegt, tas, visticamāk, ievērojami uzlabos veselības stāvokli un var arī samazināt veselības aprūpes izmaksas, pieaugot novecojošajai sabiedrībai ASV."
Diksits un viņa kolēģi pētīja pelēm, kurās nebija slimību, normālu novecošanās procesu un baroja ar parasto uzturu.
Pētnieku grupa atklāja, ka imūno sensoru Nlrp3 inflammasome tiek aktivizēts, reaģējot uz novecošanos. Pēc tam viņi pārbaudīja peles, lai noteiktu, vai Nlrp3 iekaisuma aktivitātes samazināšana pazemina iekaisumu un ar novecošanu saistītu funkciju samazināšanos.
Rezultāti parādīja, ka dzīvnieki ar zemāku Nlrp3 aktivāciju bija pasargāti no daudziem ar vecumu saistītiem traucējumiem, piemēram, demences, kaulu zuduma, glikozes nepanesības, kataraktas un aizkrūts dziedzera degenerācijas.
Funkcionāli peles darbojās arī labāk, bija mazāk trauslas un ilgāku laiku skrēja. Pētnieki arī pārbaudīja citu imūno sensoru, ko sauc par kaspāzi11, kas tiek aktivizēts, reaģējot uz noteiktām infekcijām, un atklāja, ka tas nav saistīts ar ar vecumu saistītu iekaisuma procesu.
"Tagad, kad mēs esam identificējuši šo mehānismu Nlrp3 sensorā, mēs, iespējams, varēsim manipulēt ar šo imūno sensoru, lai aizkavētu vai mazinātu iekaisumu," sacīja Diksits. "Tas varētu radīt iespēju pagarināt veselības periodu, kas potenciāli novedīs pie vecuma, kurā relatīvi nav slimību vai invaliditātes."
Diksits sacīja, ka ir nepieciešami papildu pētījumi, lai izpētītu, vai ar Nlrp3 mehānismu var droši manipulēt, nepasliktinot imūnsistēmu. Viņš norāda, ka, lai arī ir pieejami vairāki pretiekaisuma līdzekļi, šķiet, ka neviens no tiem nav efektīvs, lai paplašinātu veselības stāvokli.
"Viens no mūsu ilgtermiņa mērķiem ir tādu terapiju vai īpašu diētu izstrāde, kas varētu mazināt pārmērīgu iekaisuma procesu kā līdzekli hronisku slimību novēršanai," viņš teica.
Avots: Jeila universitāte
