Visam ir neirobioloģisks korelāts

Man riebjas sist acīmredzamības bungas, taču visam, ko mēs domājam, jūtam vai darām, ir neirobioloģiska korelācija.

Ja jūs skrienat 20 jūdzes, lielākajai daļai no mums nebūs elpas, un, mēģinot piegādāt pietiekami daudz skābekļa mūsu ķermenim, gaiss izplūst un izplūst plaušās. Ja jūs tikko uzzinājāt, ka jums ir jāsniedz prezentācija 4000 cilvēku auditorijai, un prezentāciju sniegšana nav jūsu iztika, visticamāk, jūs sajutīsiet, ka jūsu plaukstas kļūst nekļūdīgas un jūs varat sākt svīst. Ja jūtat spēcīgas dusmas vai dusmas pret citu cilvēku, es varu saderēt, ka es varēšu izmērīt, kā jūsu asinsspiediens ietriecās jumtā. Pat tikai mūzikas klausīšanās ietekmē mūsu smadzeņu darbību (jauku kopsavilkumu par to skat. Koelsch, 2005).

Tātad, kāpēc ir jaunums, ka, piesaistot elektrodus kādam, kam ir psihiski traucējumi, piemēram, depresija, šizofrēnija vai ADHD, vai veicam smadzeņu skenēšanu, izmantojot fMRI vai PET attēlveidošanu, mēs esam pārsteigti, ka cilvēku smadzenes ar šiem traucējumiem izskatās un darbojas atšķirīgi nekā cilvēku smadzenes bez šiem apstākļiem?

Tomēr tas ir tieši tas, kas šeit tiek pasludināts par revolucionāru zinātni Washington Post šīs nedēļas sākumā publicētais raksts par pētījumu, kurā aplūkotas 53 cilvēku ar uzmanības deficīta traucējumiem (ADHD) smadzenes, salīdzinot ar veselīgu kontroles subjektu grupu, kas izmanto PET smadzeņu attēlveidošanas tehnoloģiju. Rakstā ir apspriests šis JAMA pētījums, kurā konstatēts, ka cilvēkiem ar ADHD ir smadzenes, kas izskatās savādāk nekā tās, kurām nav (Volkow et al., 2009). Konkrēti, pētnieki atklāja, ka "ADHD pacientiem bija zemāks dopamīna receptoru un transportieru līmenis accumbens un midbrain - divi galvenie smadzeņu reģioni, kas tieši saistīti ar motivācijas un atlīdzības apstrādi."

Labi. Nu un kas?

Šis pētījums mums neko nepasaka par to, kā šie dopamīna receptori ieguva to, kā viņi to darīja. Tā vietā tas pievienojas arvien lielākajam skaitam pētījumu, kas analizē smadzenes un stāsta mums tādas lietas kā smadzeņu struktūra var ietekmēt ADHD vai simtiem gēnu variāciju ir saistītas ar ADHD, vai tas nav tas, ka cilvēki ar ADHD smadzenēm nedomā nav pietiekami dopamīns, tas ir tas, ka smadzenes nospiež dopamīnu nepareizā virzienā, ietekmējot “ātruma” reakciju starp nervu šūnām. Es varētu turpināt, bet es ceru, ka jūs sapratīsit punktu.

Tagad ir veikti simtiem pētījumu, analizējot cilvēku ar garīgām slimībām smadzenes un gēnus, taču nešķiet, ka mēs esam tuvāk patiesībai nekā pirms 10 gadiem.

Viens no iemesliem ir tas, ka neviens no šiem pētījumu veidiem neatspoguļo patieso problēmu - kā vispār cilvēku smadzenēs radās šīs anomālijas? Ziņu raksti (un dažreiz pat paši pētnieki) smalki liek domāt, ka tā ir smadzeņu anomālija izraisot garīgie traucējumi (šajā gadījumā ADHD). Bet tikpat labi tas varētu būt otrādi - ADHD var izraisīt smadzeņu izmaiņas.

Tāpēc man šķiet interesanti, kad pētnieki, tāpat kā tie, kas šeit veica jaunāko JAMA pētījumu, cenšas atrast cilvēkus, kuri nav lietojuši medikamentus viņu traucējumu ārstēšanai. Pētnieki nevēlas, lai viņu rezultāti būtu piesārņoti ar zāļu neiroķīmiju.

Bet neiroķīmiju neietekmē tikai medikamenti. To ietekmē viss, ko mēs darām. Ja jūs varat mainīt savu smadzeņu struktūru, vienkārši braucot ar kabīni, iedomājieties, kādus centienus var izraisīt psihoterapija. Pat vienkāršs vingrinājums var ietekmēt mūsu smadzenes.

Tad iedomājieties, ko tāds traucējums kā ADHD varētu nodarīt jūsu smadzenēm (nevis otrādi) ... Ja ADHD izraisa kāds trešais faktors, kaut kas nav neiroloģisks (teiksim, tikai argumentu labad, vecāku prasmes), vai mēs tomēr necerētu redzēt izmaiņas smadzenēs? Jā, mēs gribētu. Un mums nebūtu ne jausmas par šo trešo faktoru, ja to nemeklētu. Tātad, lai gan jūs varētu tehniski pareizi izrakstīt zāles smadzeņu izmaiņu apkarošanai, vispirms varētu pilnībā palaist garām problēmas pamatcēloņu. (Lai uzsvērtu, tas ir pilnīgi a hipotētisks arguments lai pierādītu punktu.)

Lai gan es uzskatu, ka šādi pētījumi, piemēram, šis jaunākais, papildina mūsu vispārējās zināšanas un izpratni par tādiem apstākļiem kā ADHD (it īpaši, ja runa ir par farmaceitiskiem līdzekļiem viņiem), es nedomāju, ka tas daudz palīdz atbildēt uz to, kas izraisa ADHD. Tas arī neliek mūs stingrāk nometnē izprast tos kā kaut kādas tīras “bioloģiskas smadzeņu slimības”.

To sakot, Es tiešām ticu ka ADHD un citiem garīgiem traucējumiem ir neiroloģiskas korelācijas. Un, iespējams, šīs korelācijas ir būtiskākas un tām ir lielāka ietekme nekā cita veida lietām mūsu dzīvē. Es iebilstu pret šāda veida smadzeņu skenēšanas pētījumu pozicionēšanu kā sava veida izrāvienu mūsu izpratnē par šīm bažām, ja tādas nav.

Atsauces:

Koelsch, S. (2005). Emociju izpēte ar mūziku: neirozinātniskas pieejas. In: Neirozinātnes un mūzika II: No uztveres līdz izpildījumam. Avanzīni, Džuliano (Red.); Lopesa, Luisa (Red.); Koelčs, Stefans (Red.); Manjno, Marija (Red.); Ņujorka, NY, ASV: Ņujorkas Zinātņu akadēmija, 412–418.

Nora D. Volkova; Džēns Džeks Vangs; Skots H. Kollins; Tims L. Vigals; Džefrijs H. Ņūkorns; Frenks Telangs; Džoanna S. Faulere; Wei Zhu; Žans Logans; Jemings Ma; Kits Pradhans; Kristofers Vongs; Džeimss M. Svonsons. (2009). Dopamīna atlīdzības ceļa novērtēšana ADHD: klīniskā ietekme. JAMA, 302 (10), 1084-1091.

!-- GDPR -->