Ieskats par darba atmiņas zudumu
Slimību, 1. tipa neirofibromatozi vai NF1 raksturo darba atmiņas zudums. Šis stāvoklis skar vienu no 3500 cilvēkiem un ir visizplatītākais mācīšanās traucējumu cēlonis.
Jaunais UCLA zinātnieka pētījums ir atklājis jaunas norādes par to, kā NF1 izjauc atmiņu un kā var radīt zāles, lai izlabotu ar NF1 saistītus mācīšanās traucējumus.
Pētījums ir publicēts Nacionālās Zinātņu akadēmijas raksti.
NF1 izraisa mutācijas gēnā, ko sauc par neirofibromīnu vai Nf1, kas ražo olbaltumvielu ar tādu pašu nosaukumu.
Iepriekšējie pētījumi ar dzīvniekiem, ko vadīja galvenais pētnieks Dr Alcino Silva, neirobioloģijas un psihiatrijas profesors UCLA Deivids Geffens Medicīnas skolā, parādīja, ka Nf1 proteīns ir būtisks, lai kontrolētu neirotransmitera, ko sauc par GABA, atbrīvošanu, kas regulē smadzeņu šūnu aktivitāti. . Olbaltumvielu mutācijas versijas izraisa pārāk daudz GABA izdalīšanos, kas dramatiski izmaina komunikāciju starp smadzeņu šūnām.
Pašreizējā pētījumā Silva un kolēģi atklāja, ka pelēm, kurām bija Nf1 mutācijas, smadzeņu reģionā, kas regulē darba atmiņu, bija augstāks GABA līmenis.
Atzinumi nozīmē, ka GABA pārpalikums kavē neironu darbību smadzenēs, tādējādi traucējot darba atmiņu.
"Mēs koncentrējāmies uz prefrontālās garozas reģionu, kas ir būtisks peles darba atmiņai, un salīdzinājām to ar līdzvērtīgu reģionu cilvēkiem," sacīja pētījuma līdzautore Kerija Bērdena, psiholoģijas asociētā profesore Semelas neirozinātņu un cilvēka institūtā. Uzvedība UCLA.
„Kad NF1 pacienti veica uzdevumus, kuriem bija nepieciešama darba atmiņa, prefrontālās garozas aktivitāte viņiem bija samazināta. Rezultāti bija ļoti līdzīgi tiem, ko atklājām mūsu peles modelī. ”
Komanda lūdza NF1 pacientus veikt virkni atmiņas uzdevumu, veicot funkcionālu magnētiskās rezonanses attēlveidošanas (fMRI) skenēšanu, kas mēra asins un skābekļa plūsmu dažādās smadzeņu zonās. Lielāka asiņu un skābekļa plūsma norāda uz lielāku smadzeņu darbību. Salīdzinot ar veseliem brīvprātīgajiem, NF1 pacientiem bija mazāka aktivitāte prefrontālās garozas daļā, kas kontrolē darba atmiņu.
"NF1 pacientu smadzeņu šūnas prefrontālās garozā pilnībā neaktivizējās, tāpat kā veseliem cilvēkiem," sacīja Bērdens.
"Pacientu smadzeņu aktivitātes līmenis arī paredzēja viņu panākumu līmeni eksperimentā. Jo mazāk aktivitātes mēs redzējām šajā smadzeņu reģionā, jo sliktāk viņi veica uzdevumus. ”
"Mūsu pētījums nozīmē, ka palielināta GABA izdalīšanās traucē darba atmiņu NF1," teica pētījuma pirmais autors Kerijs Šiljanskis, absolvēts pētnieks neirobioloģijā Dāvida Gefena Medicīnas skolā UCLA.
UCLA atklājumi liecina, ka mācīšanās traucējumus, ko izraisa Nf1 mutācijas, potenciāli varētu koriģēt ar zālēm, kas normalizē lieko GABA ietekmi uz smadzeņu šūnām.
Autori pašlaik pēta zāļu lovastatīna ietekmi uz mācīšanās un veselības jautājumiem NF1 pacientiem.
Avots: UCLA
