Pētījumi ar dzīvniekiem liecina par saikni starp imūnreakciju un depresiju

Pētnieki ir atraduši pievilcīgus pierādījumus par to, kā gripa var izraisīt depresijas simptomus.

Vanderbilt zinātnieki uzskata, ka depresiju var izraisīt tie paši mehānismi, kas ļauj imūnsistēmai reaģēt uz infekciju.

Pētījumā decembra numurā Neiropsihofarmakoloģija, Chong-Bin Zhu, MD, Ph.D., Rendijs Blakely, Ph.D., William Hewlett, MD, Ph.D., un kolēģi aktivizēja imūno sistēmu pelēm, lai radītu "izmisumam līdzīgu" uzvedību, kurai ir līdzība ar depresija cilvēkiem.

"Daudziem cilvēkiem gripai līdzīgu slimību laikā ir letarģijas un nomākta garastāvokļa pazīmes," sacīja Blakely.

"Parasti tās tiek uzskatītas par tikai fiziski slimas sekām, taču mēs domājam, ka šeit, iespējams, strādā kaut kas vairāk uz smadzenēm vērsts."

Blakely un viņa kolēģi iepriekš ziņoja, ka iekaisuma citokīni var uzlabot serotonīna pārvadātāja (SERT) aktivitāti, kas regulē neirotransmitera serotonīna piegādi sinapsē vai plaisu starp nervu šūnām.

SERT aktivitātes paaugstināšanās pastiprināti izņem serotonīnu no smadzeņu sinapsēm, un, balstoties uz pētījumiem ar dzīvnieku modeļiem un cilvēku, varētu palielināt garastāvokļa un trauksmes traucējumu risku. Patiešām, antidepresantu klase, ko sauc par selektīviem serotonīna atpakaļsaistes inhibitoriem (SSRI) - Prozac, Zoloft utt., Darbojas, bloķējot SERT spēju likvidēt serotonīnu.

Pašreizējā pētījumā ar pelēm pētnieki izraisīja pretiekaisuma citokīnu ražošanu. 30 līdz 60 minūšu laikā SERT tika aktivizēts smadzenēs, un dzīvniekiem bija izmisumam līdzīga izturēšanās.

Zīmīgi, ka šī uzvedība netika novērota, kad pelēm, kurām trūka SERT gēna, tika uzsākta citokīnu ražošana. Līdzīgi zāles, kas bloķē iekaisuma molekulu signālu, arī novērsa SERT stimulēšanu un izmisuma uzvedību. "Tas ir tā, it kā šīs iekaisuma molekulas būtu" anti-Prozac "," teica Blakely.

Savā rakstā pētnieki brīdināja, ka "mēs neuzskatām, ka tikai SERT aktivitātes izmaiņas ir pietiekamas, lai izraisītu visu depresijas pazīmju spektru, kā arī to, ka mūsu dzīvnieku modelis var reproducēt visus sarežģīto neiropsihiatrisko traucējumu elementus".

"Tomēr mēs varējām noteikt mehānismu, kas, pat bez iekaisuma, var būt saistīts ar depresijas slimību risku," sacīja Blakely.

Nepieciešams vairāk pētījumu, sacīja pētnieki. Piemēram, ģenētisko variāciju noteikšana SERT aktivācijas ceļā var ieteikt papildu depresijas ģenētiskā riska avotus.

"Mūsu darbs liecina, ka garastāvokļa traucējumu ārstēšanā var būt noderīgas jaunas terapijas, kuru mērķis ir ar iekaisumu saistīti ceļi," viņš teica.

Avots: Vanderbiltas Universitātes Medicīnas centrs