Aizmirstības bioloģija
Bet tagad zinātnieki no The Scripps Research Institute Floridas universitātes pilsētiņas saka, ka ir precīzi norādījuši mehānismu, kas ir tikpat būtisks atmiņu veidošanai kā šo atmiņu aizmiršanai.
"Šis pētījums ir vērsts uz aktīvās aizmiršanas molekulāro bioloģiju," sacīja Rons Deiviss, Scripps Neirozinātņu pētniecības departamenta priekšsēdētājs, kurš vadīja projektu. “Līdz šim pamatdoma bija tāda, ka aizmiršana galvenokārt ir pasīvs process. Mūsu atklājumi skaidri parāda, ka aizmiršana ir aktīvs process, kuru, iespējams, regulē. ”
Deiviss un viņa kolēģi pētīja augļu mušas, kuras bieži izmanto atmiņas izpētei. Mušas tika ievietotas situācijās, kad viņi uzzināja, ka noteiktas smakas ir saistītas vai nu ar pozitīvu pastiprinājumu, piemēram, pārtiku, vai ar negatīvu, piemēram, ar vieglu elektrošoku. Pēc tam zinātnieki novēroja izmaiņas mušu smadzenēs, kad viņi atcerējās vai aizmirsa jauno informāciju.
Rezultāti parādīja, ka dopamīna receptoru pāris aktīvi regulē atmiņu iegūšanu un šo atmiņu aizmiršanu.
Rezultāti liecina, ka, veidojoties jaunai atmiņai, pastāv arī aktīvs, uz dopamīnu balstīts aizmiršanas mehānisms - notiekoša dopamīna neironu darbība -, kas sāk šīs atmiņas izdzēst, ja vien tām netiek piešķirta kāda nozīme.
Zinātnieki atklāja, ka specifiski smadzeņu neironi atbrīvo dopamīnu diviem dažādiem receptoriem, kas pazīstami kā dDA1 un DAMB, kas ir blīvi iesaiņotu neironu tīkls, kas ir svarīgs atmiņai un kukaiņu mācībai. Pētījumā konstatēts, ka dDA1 receptors ir atbildīgs par atmiņas iegūšanu, savukārt DAMB ir nepieciešams aizmiršanai.
Kad dopamīna neironi sāk signalizācijas procesu, dDA1 receptors tiek pārāk stimulēts un sāk veidot atmiņas. Kad šī atmiņa ir iegūta, šie paši dopamīna neironi turpina signalizēt. Izņemot šo laiku, signāls iet caur DAMB receptoru, kas liek aizmirst par nesen iegūtajām, bet vēl neapstiprinātajām atmiņām.
Džeikobs Berijs, Deivisa laboratorijas absolvents, kurš vadīja eksperimentus, parādīja, ka dopamīna signalizācijas kavēšana pēc mācīšanās uzlaboja mušu atmiņu. Pēc iemācīšanās to pašu neironu aktivitātes palielināšana izdzēsa atmiņu. Pētnieki arī atklāja, ka dDA1 receptora mutācija radīja mušas, kas nespēj mācīties, savukārt otra, DAMB, mutācija bloķēja aizmirstību.
Pētījums atklāj vairākus jautājumus, tostarp savanta sindromu, sacīja Deiviss.
"Savantiem ir liela atmiņas spēja dažās specializētās jomās," viņš teica. "Bet varbūt ne atmiņa dod viņiem šo spēju, varbūt viņiem ir slikts aizmiršanas mehānisms. Tā varētu būt arī narkotiku izstrādes stratēģija, lai veicinātu izziņu un atmiņu - kā ir ar zālēm, kas kavē aizmiršanu kā kognitīvās pastiprinātājas? ”
Pētījums, ko atbalsta Nacionālie veselības institūti, parādās žurnāla 2012. gada 10. maija numurā Neirons.
Avots: Scripps pētniecības institūts