Depresijas zāļu blakusparādības uzlabo sirds veselību
Jauns pētījums liecina, ka parastie antidepresanti palīdz sirds un asinsvadu sistēmai.
Lojolas Universitātes Medicīnas centra pētnieki apgalvo, ka selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSAI) sniedz labumu, ietekmējot trombocītu, asins sarecēšanā iesaistīto mazo asins šūnu salipšanu.
Pētījumā, kurā piedalījās 50 pieaugušie, pētnieki atklāja, ka trombocīti lēnāk saplaka kopā vai kopā, dalībniekiem, kuri lietoja SSRI depresijas ārstēšanai.
Tā kā depresija ir saistīta ar paaugstinātu sirds un asinsvadu slimību risku, šis atklājums varētu liecināt par labvēlīgu blakusparādību cilvēkiem, kuri lieto SSRI depresijas ārstēšanai, sacīja Centra patoloģijas nodaļas zinātniskais līdzstrādnieks Evangelos Litinas.
SSRI darbojas, lai modulētu serotonīna iedarbību smadzenēs. Neirotransmiteri, tāpat kā serotonīns, ir ziņojumi, kas tiek sūtīti pa plaisu, ko sauc par sinapsi starp smadzeņu nervu šūnām. Šūna, kas sūta ziņojumu, ko sauc par presinaptisko šūnu, atbrīvo serotonīnu sinapsē. Serotonīnu uzņem uztverošā, postsinaptiskā šūna, vai arī presinaptiskā šūna to uzņem atpakaļ.
Depresīvā pacientā postsinaptiskā šūna neuzņem pietiekami daudz serotonīna, un ziņa pazūd. Lai ārstētu depresiju, SSRI samazina presinaptiskās šūnas spēju atkārtoti uzņemt serotonīnu, atstājot ziņojumu sinapsē ilgāk un dodot postsinaptiskai šūnai labākas iespējas saņemt serotonīnu.
Tomēr šī SSAI bloķējošā aktivitāte var ietekmēt citas ķermeņa šūnas, kurām nepieciešama serotonīna uzņemšana.
Trombocīti, kas iesaistīti asins recēšanā, serotonīnu absorbē tikai vienu reizi un izmanto to aktivizēšanai, reaģējot uz traumu. Kad veselam pacientam tiek traumēts asinsvads, viņu trombocīti tiek pakļauti olbaltumvielām, kas parasti atrodas zem endotēlija - plānā šūnu slāņa, kas izklāta asinsvadu sienās. Šīs olbaltumvielas aktivizē trombocītus un mudina izsūtīt pirkstveida projekcijas, kas satver viena otru. Tas arī aktivizē asinsreces sistēmu tā, lai brūces vietā izveidotos receklis.Šāda veida trombocītu aktivācija notiek arī tad, kad aterosklerozes laikā (“artēriju sacietēšana”) iekaisušas asinsvadu sienas.
Pēc aktivizēšanas trombocīti atbrīvo mazo iepakojumu saturu, ko tie nes, ko sauc par delta granulām. Šajos iepakojumos ir kalcijs, dažādas enerģiju saturošas molekulas un serotonīns. Kad aktivētās trombocīti izdala delta granulas, serotonīns un citas molekulas darbojas ievainotajā zonā, lai pastiprinātu koagulācijas reakciju.
Tomēr Dr Litinas un viņa komanda uzskata, ka depresijas slimniekiem, kuriem ir saistīts sirds un asinsvadu problēmu risks, SSAI bloķējošajai aktivitātei var būt blakusparādība, novēršot trombocītu serotonīna uzņemšanu, padarot viņus mazāk reaģējošus uz agregāciju un tādējādi uzlabojot pacientu sirds un asinsvadu veselība.
Lai pārbaudītu savu hipotēzi, pētnieki pieņēma darbā 50 brīvprātīgos, no kuriem 25 bija veseli un nelietoja antidepresantus, un 25, kuri tika ārstēti no depresijas ar SSRI.
Komanda savāca asins paraugus no katra brīvprātīgā protokola sākumā un atkal pētījuma ceturtajā un astotajā nedēļā. Pēc katras asins ņemšanas komanda sadalīja asinis savās sastāvdaļās, lai iegūtu trombocītiem bagātu plazmu pētījumiem.
Pēc tam pētnieki visus paraugus apstrādāja ar trombocītus aktivējošām vielām un fizioloģisko šķīdumu, kas neaktivizē trombocītus. Viņi novēroja trombocītu aktivitāti un kvantitatīvi noteica agregācijas daudzumu katrā paraugā, izmantojot agregometru - mašīnu, kas gaismu virza šķidros paraugos.
Šūnas, kas neveidojas, parasti novērš gaismas nokļūšanu līdz paraugam uz otru pusi, turpretī šūnas, kas apvienojas, veido lielas kopas, kas nogrimst no ceļa, ļaujot gaismai spīdēt.
Kad veselo brīvprātīgo trombocīti 4 nedēļu laikā tika apstrādāti ar trombocītus aktivējošām vielām, 95 procenti šūnu agregējās. Turpretī dalībnieku, kuri lietoja SSRI, trombocīti uzrādīja tikai 37 procentu agregāciju, kas norāda, ka SSRI kaut kādā veidā kavēja vai mainīja trombocītu spēju salipt kopā.
Pētījuma gaitā pētnieki pamanīja kaut ko savdabīgu: trombocīti, kas ņemti no pacientiem, kas ārstēti ar SSRI, 8 nedēļu atzīmei apvienojās vairāk nekā tie, kas iegūti 4 nedēļu atzīmei. Tas liecināja, ka SSAI visvairāk ietekmē trombocītu aktivācijas novēršanu ārstēšanas sākumā.
Dr Litinas un viņa komanda uzskata, ka tas varētu būt tāpēc, ka ķermenim nepieciešamas vairākas nedēļas, lai sāktu modulēt SSRI organismā. Komanda ir paplašinājusi pētījumu, iekļaujot paraugus, kas ņemti ar 12 nedēļu atzīmi.
Viņi arī veiks pētījumu, izmantojot citu SSRI zīmolu.
"Iemesls, kāpēc mēs to darām, ir uzlabot depresijas slimnieku dzīvi," sacīja Dr Litinas.
“Ir skaidri pierādījumi, ka depresijas slimniekiem ir lielāks sirds un asinsvadu slimību risks, un mēs vēlamies to novērst. Tā kā depresiju var ārstēt ar SSRI, varbūt var samazināt arī sirds un asinsvadu slimību risku.
"Mēs vēlamies, lai mūsu pacienti dzīvo ilgāk un laimīgāk, bez depresijas un sirds problēmu riska."
Avots: Amerikas Eksperimentālās bioloģijas biedrību federācija
