Pētījums par pelēm saista miega problēmas ar Alcheimera slimību
Miega problēmas bieži ir darba, bezmiega vai neskaitāmu citu faktoru rezultāts, ekspertiem paziņojot, ka 62 procentiem amerikāņu miega problēmas rodas vismaz dažas naktis nedēļā.
"Lielais bioloģiskais jautājums, kuru mēs mēģinājām risināt šajā pētījumā, ir tas, vai miega traucējumi ir riska faktors, lai attīstītu Alcheimera slimību, vai tas kaut kas izpaužas kopā ar šo slimību," sacīja pētījuma vadītājs Dr. Domenico Pratico, Tempļa universitātes skolas profesors medicīnas.
Sākumā pētnieki pētīja gareniskos pētījumus, kas liecināja, ka cilvēkiem, kuri ziņoja par hroniskiem miega traucējumiem, bieži attīstījās Alcheimera slimība.
Pētījumam viņi izmantoja ģenētiski modificētu peles veidu, kas apmēram pēc viena gada sāk attīstīt atmiņu un mācīšanās traucējumus - ekvivalents cilvēkam, kurš ir vecumā no 50 līdz 60 gadiem, un 14-15 mēnešu vecumā ir tipisks cilvēks Alcheimera slimības smadzeņu patoloģija, ieskaitot amiloido plāksnes un tau olbaltumvielu mudžekļus, kas ir divi galvenie slimības smadzeņu patoloģiskie / bojājumu paraksti.
Astoņu nedēļu pētījums sākās, kad pelēm bija aptuveni seši mēneši vai līdzvērtīgs pieaugušam cilvēkam 40 gadu vecumā. Viena peļu grupa tika turēta pēc 12 stundu gaismas un 12 stundu tumsas grafika, bet otra grupa tika pakļauta 20 stundu gaismai un tikai četrām tumsas stundām, ievērojami samazinot viņu miega daudzumu.
"Astoņu nedēļu beigās mēs sākotnēji nenovērojām neko tādu, kas acīmredzami atšķīrās starp abām grupām," sacīja Praticὸ, arī Temple's Translational Medicine centra loceklis.
"Tomēr, kad mēs pārbaudījām pelēm atmiņu, grupa, kurai bija samazināts miegs, parādīja ievērojamus traucējumus viņu darba un saglabāšanas atmiņā, kā arī viņu mācīšanās spējās."
Pēc tam pētnieki pārbaudīja peles smadzenes, lai aplūkotu dažādos Alcheimera patoloģijas aspektus - galvenokārt amiloido plāksnes un tau olbaltumvielu mudžekļus.
"Pārsteidzošā kārtā mēs neredzējām atšķirību starp abām grupām amiloido plāksnēs," atzīmēja Praticὸ. "Tomēr mēs novērojām, ka miega traucējumu grupā ievērojami palielinājās tau olbaltumvielu daudzums, kas fosforilējās un veidoja sajukumus smadzeņu neironu šūnās."
"Tau proteīns darbojas kā svarīgs komponents neironu šūnu veselībai, bet paaugstināts fosforilētā tau līmenis var izjaukt šūnu sinaptisko savienojumu vai spēju transportēt barības vielu / ķīmisku vielu vai pārraidīt elektrisko signālu no vienas šūnas uz otru," sacīja Praticò.
"Tau patoloģiskās fosforilēšanas dēļ miega trūkuma pelēm bija milzīgi traucējumi šajā sinaptiskajā savienojumā," viņš teica. "Šis traucējums galu galā pasliktinās smadzeņu spēju mācīties, veidojot jaunu atmiņu un citas kognitīvās funkcijas, un veicina Alcheimera slimību."
Praticὸ teica, ka, tā kā miega trūkuma pelēm Alcheimera smadzeņu patoloģija attīstījās agrāk nekā pelēm, kurām nebija liegta, miega traucējumi darbojas kā sprūda, kas paātrina tau fosforilēšanas patoloģisko procesu un neatgriezeniski sabojā sinaptisko savienojumu.
"No šī pētījuma mēs varam secināt, ka hroniski miega traucējumi ir Alcheimera slimības vides riska faktors," viņš teica.
"Bet labā ziņa ir tā, ka miega traucējumus var viegli ārstēt, kas, cerams, samazinātu Alcheimera risku."
Avots: Tempļa universitāte
