Jauni pētījumi parāda, kāpēc daži cilvēki ir neaizsargātāki pret stresu

Jauns pētījums var izskaidrot, kāpēc daži cilvēki ir neaizsargātāki pret stresu un ar stresu saistītiem psihiskiem traucējumiem.

Pētnieki Djūkas universitātē ir atklājuši, ka ķīmiskā zīmes pievienošana virs gēna, kas pazīstama ar savu līdzdalību klīniskajā depresijā un posttraumatiskā stresa traucējumos (PTSS), var ietekmēt veidu, kā cilvēka smadzenes reaģē uz draudiem.

Pētījums, kas parādījās Dabas neirozinātne, koncentrējās uz molekulu, kas pazīstama kā serotonīna transporteris, kas regulē serotonīna signālu daudzumu starp smadzeņu šūnām.

Deviņdesmitajos gados zinātnieki atklāja, ka serotonīna transportētāja gēna DNS secības atšķirības, šķiet, dažiem cilvēkiem sniedz pārspīlētas reakcijas uz stresu, tostarp depresijas attīstību. Tāpēc, pēc pētnieku domām, tas ir kļuvis par depresijas un citu garastāvokļa traucējumu ārstēšanas mērķi.

Serotonīna pārvadātāja DNS virsū atrodas ķīmiskas zīmes, ko sauc par metilgrupām, kas palīdz regulēt, kur un kad gēns ir aktīvs.

DNS metilēšana ir viena no epigenetiskās modifikācijas formām, kuru pētnieki mēģina saprast, kā viens un tas pats ģenētiskais kods var radīt tik daudz dažādu šūnu un audu, kā arī atšķirības starp indivīdiem, kas ir cieši saistīti ar dvīņiem, paskaidroja pētnieki.

"Mēs nolēmām sākt ar serotonīna pārvadātāju, jo mēs par to daudz zinām bioloģiski, farmakoloģiski, uzvedības ziņā, un tas ir viens no vislabāk raksturotajiem gēniem neirozinātnēs," sacīja vecākais autors Ahmads Hariri, psiholoģijas un neirozinātņu profesors un Hercoga smadzeņu zinātņu institūts.

"Ja mēs izteiksim apgalvojumus par epigenetikas nozīmi cilvēka smadzenēs, mēs gribējām sākt ar gēnu, par kuru mums ir diezgan laba izpratne."

Jaunākie eksperimenti ir daļa no hercoga neiroģenētikas pētījuma (DNS), kurā tiek pētīti gēni, smadzeņu aktivitāte un citi bioloģiskie marķieri, kas norāda uz garīgo slimību risku jauniem pieaugušajiem.

Šajā pētījumā pētnieki veica neinvazīvu smadzeņu attēlveidošanu pirmajos 80 koledžas vecuma DNS dalībniekos, parādot viņiem dusmīgu vai bailīgu seju attēlus un vērojot dziļa smadzeņu reģiona, ko sauc par amigdalu, atbildes, kas palīdz veidot mūsu uzvedību un bioloģiskas reakcijas uz draudiem un stresu.

Viņi arī izmēra metilēšanas daudzumu uz serotonīna transportētāja DNS, kas izolēts no studentu siekalām.

Pētījumā konstatēts, ka jo lielāka metilēšana, jo lielāka ir amigdala reaktivitāte. Paaugstināta amigdala reaktivitāte savukārt var veicināt pārspīlētu stresa reakciju un neaizsargātību pret ar stresu saistītiem traucējumiem, skaidro pētnieki.

"Mums par pārsteigumu pat nelielas metilēšanas variācijas bija pietiekamas, lai radītu atšķirības starp studentu amigdalas reaktivitāti," sacīja vadošā autore Jūlija Nikolova, Hariri grupas maģistrante.

"Metilēšanas daudzums bija labāks amigdala aktivitātes pareģotājs nekā DNS secības variācijas, kas iepriekš bija saistītas ar depresijas un trauksmes risku," viņš atzīmēja.

Pētnieki ziņo, ka viņi ir satraukti par atklājumu, bet arī piesardzīgi, jo ģenētikā ir bijuši daudzi atklājumi, kas nekad netika atkārtoti.

Tāpēc viņi mēģināja meklēt vienu un to pašu modeli citā dalībnieku kopā, šoreiz pusaudžu alkohola rezultātu pētījumā (TAOS) Teksasas Universitātes Veselības zinātnes centrā Sanantonio.

Sadarbojoties ar TAOS direktoru Duglasu Viljamsonu, pētnieki 96 pusaudžiem vecumā no 11 līdz 15 gadiem izmēra amigdalas reaktivitāti uz sašutušām un bailīgām sejām, kā arī serotonīna transportera gēna metilēšanu. Pēc pētnieku domām, analīzes atklāja vēl ciešāku saikni starp metilēšanu un amigdala reaktivitāti.

"Tagad vairāk nekā 10 procenti no amigdala funkcijas atšķirībām ir attēloti uz šīm nelielajām metilēšanas atšķirībām," sacīja Hariri. DNS pētījumā konstatēti nedaudz mazāk par septiņiem procentiem.

Veicot pētījumu vēl vienu soli, pētnieki arī sadarbībā ar Etienne Sibille Pitsburgas universitātē, tagad Toronto Atkarības un garīgās veselības centrā, analizēja mirušo cilvēku smadzeņu metilācijas modeļus.

Kārtējo reizi viņi redzēja, ka vienas vietas metilēšana serotonīna transportētāja gēnā ir saistīta ar zemāku serotonīna pārvadātāja ekspresijas līmeni amigdalā.

"Tieši tad mēs domājām:" Labi, tas ir diezgan lieliski, "sacīja Hariri.

Pēc Hariri domām, darbs atklāj saikni: augstāka metilēšana ir saistīta ar mazāku gēna lasīšanu. Viņš paskaidroja, ka metilēšana mazina gēna ekspresiju, kas pēc tam ietekmē amigdala reaktivitāti, iespējams, mainot serotonīna signālu.

"Mēs plānojam izpētīt, kā šī specifiskā DNS bitu metilēšana ietekmē smadzenes. Jo īpaši šis gēna reģions varētu kalpot kā nosēšanās vieta šūnu mašīnām, kas saistās ar DNS un to nolasa, ”sacīja Nikolova.

Pētnieki piebilst, ka viņi plāno apskatīt arī citu serotonīna sistēmas gēnu metilēšanas modeļus, kas var veicināt smadzeņu reakciju uz draudošajiem stimuliem.

Avots: Hercoga universitāte