Labāka pieeja depresijai?

Izmantojot dzīvnieku modeli, pētnieki ir atklājuši, kā galvenais receptors smadzenēs ietekmē ar serotonīnu saistīto antidepresantu, piemēram, Prozac, efektivitāti.

Mičiganas Universitātes zinātnieki apgalvo, ka šo zināšanu rezultātā depresija un trauksme var tikt mērķtiecīgāk ārstēta ar mazākām blakusparādībām.

Depresīvie traucējumi maina cilvēka garastāvokli, emocijas un fizisko pašsajūtu un var rasties vienlaikus ar trauksmes traucējumiem un narkotisko vielu lietošanu.

"Pašreizējā depresijas terapijā ir lieli trūkumi," saka vecākais autors Džons Treinors, Ph.D., U-M Medicīnas skolas farmakoloģijas profesors un U-M Vielu ļaunprātīgas izmantošanas pētījumu centra direktors.

"Terapeitiskie ieguvumi tiek kavēti, ir nevēlamas blakusparādības, un nav nekas neparasts, ka depresijas simptomi atgriežas."

Autori saka, ka augstais recidīvu līmenis norāda uz nepieciešamību pēc papildu ārstēšanas iespējām aptuveni 20,9 miljoniem amerikāņu ar depresiju.

Labākās pašreizējās depresijas ārstēšanas metodes ir selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori vai SSRI. Šīs zāles darbojas, pārpludinot smadzeņu sinapses ar serotonīnu, neirotransmiteru, kas saistīts ar noskaņojumu, un palielinot serotonīna signālu caur vairāk nekā 20 serotonīna receptoriem smadzenēs.

Tomēr pētnieku komanda parādīja, ka viens konkrēts ceļš, serotonīna 5HT1a receptors, ir saistīts ar antidepresīvu un pretsāpju uzvedību pelēm.

"Tā vietā, lai aktivizētu visus serotonīna receptorus, kā to dara SSRI, varētu palielināt signālu, izmantojot vienu kritisko serotonīna receptoru, kas, kā liecina mūsu pētījumi, ir svarīgi antidepresantu uzvedībai," saka līdzautors Ričards R. Neubigs, MD, Ph.D., līdzautors UM Ķīmiskās genomikas centra direktore un UM Medicīnas skolas farmakoloģijas profesore.

Jaunajā pētījumā sīki aprakstītas olbaltumvielu ģimenes, kas pazīstamas kā RGS olbaltumvielas, sarežģītās darbības, kas darbojas kā bremzes neirotransmitera signālam.

Pētnieki izveidoja mutantu peli, lai pastiprinātu serotonīna signālu pārraidi pie 5HT1a receptora. Tas tika darīts, ģenētiski inhibējot bremzēšanas olbaltumvielu aktivitāti. Bez normālas serotonīna signālu bremzēšanas šīs mutantās peles parādīja antidepresīvu uzvedību pat bez antidepresantu lietošanas. Peles arī vairāk reaģēja uz SSRI.

Autori saka, ka turpmāki pētījumi varētu novest pie zālēm, kas spēj inhibēt RGS olbaltumvielas un kuras mērķētu uz antidepresantu signālu, kur tas nepieciešams kritiskajiem 5HT1a receptoriem.

Secinājumi šonedēļ tiek parādīti tiešsaistē, pirms tiek izdrukāti žurnālā Nacionālās Zinātņu akadēmijas raksti.

Avots: Mičiganas universitāte