Neliels pētījums parāda atmiņu zudumu no Alcheimera slimības
Neliels 10 pacientu pētījums atklāja, ka plaša mēroga ārstēšana ar personalizētu terapiju var novērst atmiņu no Alcheimera slimības.
Kvantitatīvās MRI un neiropsiholoģisko testu rezultāti rāda "bezprecedenta" uzlabojumus pacientiem ar agrīnu Alcheimera slimību (AD) vai tās prekursoriem pēc ārstēšanas, saskaņā ar Buka novecošanas pētījumu institūta un Kalifornijas universitātes, Losandželosas (UCLA) pētniekiem ) Easton laboratorijas neirodeģeneratīvo slimību izpētei.
Pētījums, kas publicēts žurnālā Novecošanās, parāda, ka atmiņas zudumu var novērst un uzlabot uzlabošanos, izmantojot 36 punktu personalizētu terapeitisko programmu, kas ietver izmaiņas diētā, smadzeņu stimulēšanā, vingrinājumos, miega optimizācijā, specifiskos farmaceitiskos preparātos un vitamīnos, kā arī vairākas papildu darbības, kas ietekmē smadzeņu ķīmiju, pētnieki teica.
"Visiem šiem pacientiem bija vai nu labi definēti viegli kognitīvie traucējumi (MCI), vai subjektīvie kognitīvie traucējumi (SCI), vai arī viņiem pirms slimības sākuma bija diagnosticēta AD," sacīja Baks institūta profesors un profesors Deils Bredesens. Easton Laboratories for Neurodegenerative Disease Research pie UCLA. "Pēcpārbaude parādīja, ka daži pacienti pāriet no patoloģiskas normas."
Bredesens atzīmēja, ka daži pacienti, kuriem bija jāpārtrauc darbs, varēja atgriezties darbā un tie, kas cīnās savā darbā, varēja uzlabot savu sniegumu.
Pēc pētnieku domām, viens no pārsteidzošākajiem gadījumiem bija 66 gadus vecs vīrietis, kura neiropsiholoģiskās pārbaudes bija saderīgas ar MCI diagnozēm un kura PET skenēšana parādīja samazinātu glikozes izmantošanu, kas norāda uz AD. MRI uzrādīja hipokampu apjomu tikai 17 procentile viņa vecumam.
Pēc 10 mēnešiem pēc protokola turpmākā MRI parādīja dramatisku viņa hipokampāla tilpuma pieaugumu līdz 75. procentilei, ar to saistīto absolūto apjoma pieaugumu gandrīz par 12 procentiem, ziņoja pētnieki.
Citā gadījumā 69 gadus vecs uzņēmējs, kurš pārtrauca uzņēmējdarbību, pēc 11 gadu progresējošas atmiņas zaudēšanas devās protokolā. Pēc sešiem mēnešiem viņa sieva, kolēģi un viņš atzīmēja uzlabošanos viņa atmiņā. Mūža garumā atgriezās spēja ātri pievienot skaitļu kolonnas galvā, un viņš ziņoja par spēju atcerēties savu grafiku un atpazīt sejas darbā.
Pēc 22 mēnešiem pēc protokola viņš atgriezās kvantitatīvai neiropsiholoģiskai pārbaudei. Rezultāti parādīja ievērojamus uzlabojumus visās kategorijās, jo viņa ilgtermiņa atsaukums palielinājās no trešās līdz 84. procentilei, norāda pētnieki, kuri piebilst, ka tagad viņš paplašina savu biznesu.
Vēl viena paciente, 49 gadus veca sieviete, kas atzīmēja progresējošas grūtības ar vārdu atrašanu un sejas atpazīšanu, devās protokolā pēc kvantitatīvās neiropsiholoģiskās pārbaudes lielākajā universitātē. Viņai bija teicis, ka viņa ir agrīnā kognitīvās pasliktināšanās stadijā, un tāpēc viņai nav tiesību piedalīties Alcheimera profilakses programmā.
Pēc vairākiem mēnešiem protokolā viņa atzīmēja skaidru atsaukšanas, lasīšanas, navigācijas, vārdu krājuma, garīgās skaidrības un sejas atpazīšanas uzlabošanos. Viņas svešvalodas spējas bija atgriezušās.
Deviņus mēnešus pēc programmas uzsākšanas viņa atkārtoja neiropsiholoģisko testēšanu tajā pašā universitātes vietā. Pēc pētnieku domām, viņa vairs neuzrādīja kognitīvās pasliktināšanās pazīmes.
Visiem, izņemot vienu no 10 pētījumā iekļautajiem pacientiem, ir AD ģenētiskais risks, kuriem ir vismaz viena APOE4 alēles kopija, sacīja pētnieki. Pieciem no pacientiem ir divas APOE4 kopijas, kas viņiem 10–12 reizes palielina AD attīstības risku.
"Mēs ieejam jaunā laikmetā," sacīja Bredesens. “Vecais padoms bija izvairīties no APOE testēšanas, jo neko nevarēja darīt. Tagad mēs iesakām cilvēkiem pēc iespējas ātrāk uzzināt savu ģenētisko stāvokli, lai viņi varētu turpināt profilaksi. "
Viņš piebilda, ka 65 procenti Alcheimera gadījumu ASV ir saistīti ar APOE4, septiņiem miljoniem cilvēku bija divas ApoE4 alēles kopijas.
Pēc Bredesena teiktā, gadu desmitiem ilgs biomedicīnas pētījums ir atklājis, ka Alcheimera slimībā ir iesaistīts plašs molekulāro mijiedarbību tīkls, kas liecina, ka plašāka terapijas pieeja var būt efektīvāka.
"Iedomājieties, ka jums ir jumts ar 36 caurumiem, un jūsu narkotika ļoti labi aizlāpīja vienu caurumu - iespējams, ka zāles bija darbojušās, iespējams, ka ir novērsta viena" bedre ", bet jums joprojām ir 35 citas noplūdes, un tāpēc pamatā esošais process var daudz neietekmēs, ”viņš teica.
"Mēs domājam, ka vairāku mērķu risināšana molekulārajā tīklā var būt papildinoša vai pat sinerģiska, un ka šāda kombinatoriska pieeja var uzlabot arī zāļu kandidātu sniegumu."
Lai gan pētījuma rezultāti viņu mudina, Bredesens atzīst, ka ir jādara vairāk.
"Šo 10 pacientu uzlabošanās apjoms ir bezprecedenta, sniedzot papildu objektīvus pierādījumus tam, ka šī programmatiskā pieeja kognitīvās pasliktināšanās jomā ir ļoti efektīva," viņš teica. "Lai arī mēs redzam šo panākumu tālejošās sekas, mēs saprotam arī to, ka tas ir ļoti mazs pētījums, kas vairākās vietās jāatkārto."
Pašlaik tiek veikti plāni lielākiem pētījumiem, viņš piebilda.
"Bredesena protokols", Bredesena grāmata, kurā aprakstītas pētījumā aprakstītās iejaukšanās, Penguin Random House izdos 2017. gada maijā.
Avots: Buka novecošanas pētījumu institūts
