Kā imūnsistēmas var ietekmēt sociālo uzvedību

Imūnā sistēma ir mūsu galvenais aizsardzības mehānisms pret slimībām. Imūnās sistēmas disfunkcijas tāpēc ir saistītas ar neskaitāmām komplikācijām, ieskaitot vairākus neiroloģiskus un garīgus traucējumus.

Tomēr ilgu laiku tika uzskatīts, ka smadzenes un imūnsistēma ir izolētas viena no otras - tika uzskatīts, ka smadzenes nenodrošina limfātiskā sistēma (kas balto asins šūnu un citu imūno šūnu pārnēsā caur trauku tīklu). audos), jo nekad nav atrasti pierādījumi par limfas piegādi smadzenēm.

Bet nesen Virdžīnijas Universitātes Medicīnas skolas pētnieku grupa smadzenēs varēja atrast limfvadus, kas aptver smadzenes. Tas bija milzīgs atklājums, kas sagrauj seno pārliecību, ka smadzenes ir “privileģētas pret imūnām”, tām nav tiešas saiknes ar imūnsistēmu.

Pēc tiešas saiknes atklāšanas starp smadzenēm un limfātisko sistēmu tā pati grupa ir parādījusi, ka imūnās šūnas var ietekmēt mācīšanās uzvedību, acīmredzami iedarbojoties uz smadzeņu apvalkiem - membrānām, kas pārklāj centrālo nervu sistēmu. Tagad tā pati grupa ir parādījusi, ka imūnsistēmai ir vēl viena pārsteidzoša ietekme uz smadzenēm - tā var tieši ietekmēt un pat kontrolēt sociālo uzvedību, piemēram, vēlmi mijiedarboties ar citiem.

Izmantojot peles ar novājinātu imunitāti, autori parādīja, ka imūnšūnu daļēja izvadīšana no smadzeņu apvalka bija pietiekama, lai izraisītu sociālās uzvedības deficītu. Šie sociālie deficīti tika novērsti, kad pelēm atkārtoti apdzīvoja imūnās šūnas. Šīs peles ar novājinātu imunitāti arī parādīja hiper-savienojamību noteiktos smadzeņu reģionos, kas saistīti ar sociālo uzvedību. Atkal pelēm ar imūnām šūnām atkārtoti nomainot novēroto patoloģisko hiper-savienojamību. Citus funkcionāli saistītus reģionus, kas nav tieši saistīti ar sociālo funkciju, adaptīvās imunitātes trūkums neietekmēja.

Neskatoties uz smadzeņu tuvumu, smadzeņu apvalka imūnās šūnas neietilpst smadzenēs. Tāpēc to ietekme ir jāizdara, atbrīvojot molekulas, kas var šķērsot smadzenēs. Autori varēja noteikt, kura molekula darbojas kā vēstnesis starp imūnsistēmu un smadzenēm, regulējot sociālo uzvedību.

Molekulu sauc par gamma interferonu (IFN-gamma), un to var ražot ievērojams skaits smadzeņu apvalka imūnās šūnas. Šīs molekulas ražošanas bloķēšana izraisīja līdzīgu sociālo deficītu un patoloģisku hiper-savienojamību tajos pašos smadzeņu reģionos kā pelēm ar novājinātu imunitāti. Molekulas līmeņa atjaunošana atjaunoja smadzeņu darbību un uzvedības modeļus, pateicoties IFN-gamma iedarbībai GABAergiskos inhibitoros neironos. Svarīgi ir tas, ka autori arī parādīja, ka grauzējiem, kas dzīvo sociālajā kontekstā (mājokļi grupā), dabiski palielinās IFN-gamma ražošana, savukārt grauzējiem, kas atrodas sociālā izolācijā, ir ievērojams IFN-gamma zudums. Zebrafish un mušas parādīja līdzīgu modeli.

Šie pārsteidzošie rezultāti tādējādi parāda, kā imūnsistēmas radītajai molekulai var būt izšķiroša ietekme uz sociālo uzvedību. Bet, piemēram, imūnsistēma var vadīt sabiedriskumu, iespējams, ka imūnās disfunkcijas var veicināt nespēju uzturēt normālu sociālo mijiedarbību un spēlēt neiroloģiskos un garīgos traucējumos, kam raksturīgi sociālie traucējumi, piemēram, autisma spektra traucējumi, frontotemporālā demence piemēram, šizofrēnija.

Sociālai uzvedībai ir izšķiroša nozīme sugas izdzīvošanā, meklējot barību, aizsargājot, audzējot un pat augstākas kārtas sugās - garīgo veselību. No otras puses, sociālā mijiedarbība arī palielināja dažādu patogēnu iedarbību; tā rezultātā mūsu imūnsistēmai bija jāizstrādā jauni veidi, kā pasargāt mūs no slimībām, kurām sociālā mijiedarbība mūs pakļāva. Un sociālā uzvedība acīmredzami ir labvēlīga patogēniem, jo ​​tā ļauj tiem izplatīties. Tāpēc pētījuma autori izvirzīja hipotēzi, ka attiecības starp cilvēkiem un patogēniem varētu būt noteikušas mūsu sociālās uzvedības attīstību. Iespējams, ka, attīstoties sabiedriskumam, palielinājās anti-patogēnu reakcija, un, iespējams, IFN-gamma varēja darboties kā evolūcijas mehānisms, lai vienlaikus uzlabotu sociālo uzvedību, vienlaikus uzlabojot arī mūsu anti-patogēnu reakcijas.

Šo secinājumu sekas un jautājumi ir milzīgi. Vai ir iespējams, ka mūsu imūnsistēma modulē mūsu ikdienas uzvedību vai pat personību? Vai jaunie patogēni var ietekmēt cilvēku uzvedību? Vai mēs varam mērķēt uz imūnsistēmu, ārstējot neiroloģiskus vai psihiskus traucējumus? Jaunas izpētes iespējas ir plaši atvērtas.

Atsauces

Derecki NC un citi (2010). Mācīšanās un atmiņas regulēšana ar meningeālo imunitāti: IL-4 galvenā loma. J Exp Med, 207 (5): 1067-80. doi: 10.1084 / jem.20091419

Filiano AJ un citi (2016). Negaidīta interferona loma-? neironu savienojamības un sociālās uzvedības regulēšanā. Daba, 535 (7612): 425-9. doi: 10.1038 / nature18626

Kenedijs DP, Adolfs R (2012). Sociālās smadzenes psihisku un neiroloģisku traucējumu gadījumā. Tendences Cogn. Sci. 16, 559–572. doi: 10.1016 / j.tics.2012.09.006

Kipnis J (2016). Daudzpusīga mijiedarbība starp adaptīvo imunitāti un centrālo nervu sistēmu. Science, 353 (6301): 766-71. doi: 10.1126 / science.aag2638

Luvs A un citi (2015). Centrālās nervu sistēmas limfātisko trauku strukturālās un funkcionālās īpatnības. Daba, 523 (7560): 337-41. doi: 10.1038 / nature14432

Šis viesu raksts sākotnēji tika parādīts godalgotajā veselības un zinātnes emuārā un smadzeņu tematiskajā kopienā BrainBlogger: Vai mūsu imūnsistēma var vadīt sociālo uzvedību?