Vai mēs varam izmantot gēnu terapiju Alcheimera slimības ārstēšanai?
Lai gan lielākajā daļā potenciālo Alcheimera slimību pētījumu tiek pētīts, kā šie savienojumi ietekmē telpisko atmiņu, slimība visvairāk ietekmē epizodisko atmiņu - spēju atcerēties konkrētus notikumus. Epizodiski atmiņas traucējumi ir saistīti arī ar novecošanos kopumā.
Iepriekš minētie pētījumi tika veikti ar žurkām, kuras tika apmācītas iegaumēt līdz divpadsmit dažādām smaržām noteiktā secībā. Eksperimenta rezultāti norādīja uz nopietniem pierādījumiem, ka dzīvnieki izmanto epizodisku atmiņas atkārtojumu. Pētniekus iedrošina šie epizodiskās atmiņas dzīvnieku modeļi, kas, šķiet, ir salīdzināmi ar cilvēka epizodiskās atmiņas darbību.
Cits pētījums, kas publicēts 2018. gada aprīlī Neirozinātnes žurnāls ir spēris lietas vēl vienu soli tālāk. Drexel universitātes pētnieki ir faktiski novērsuši Alcheimera slimības simptomus dzīvnieku modelī, koncentrējoties uz divu enzīmu līmeni, kuriem, domājams, ir epigenētiska ietekme. Īsāk sakot, epigenetika ir gēnu ekspresijas izmaiņu izpēte, kas neietver izmaiņas DNS, bet drīzāk tiek attiecināta uz mūsu pieredzi un, iespējams, pat mūsu domām un jūtām. Vairāk par epigenetiku var izlasīt šeit.
2018. gada aprīļa pētījumā pētnieki koncentrējās uz fermentu HDAC2, kam ir nozīme gēnu izpausmē, kas saistīti ar mācīšanos un atmiņu. Bieži tiek uzskatīts, ka kognitīvie jautājumi, kas saistīti ar Alcheimera slimības sākuma stadiju, ir saistīti ar fermenta HDAC2 līmeņa paaugstināšanos. Palielinoties šī enzīma līmenim, tie izsit no cita līdzsvara fermenta Tip60HAT līmeni, kā rezultātā tiek traucēta pareiza gēnu regulēšana. Pēc tam samazinās noteiktu gēnu izpausme, un tiek negatīvi ietekmēta smadzeņu spēja atsaukt un / vai apstrādāt informāciju.
Savā eksperimentā Drexel universitātes pētnieki pievienoja Tip60HAT mušu smadzenēm, kas bija Alcheimera slimības modeļi. Rezultāti parādīja, ka fermentatīvais līdzsvars tika atjaunots un mušas pēc tam varēja ne tikai uzzināt jaunas lietas, bet arī atcerēties tās - tādējādi norādot, ka disfunkcija ir novērsta. Turklāt zinātnieki arī aplūkoja papildu Tip60 HAT ietekmi uz gēniem, kas veicina smadzeņu darbību un ko nosaka paaugstināts HDAC2 līmenis. Nav pārsteidzoši, ka papildu Tip60 HAT paaugstināja deviņus no vienpadsmit gēniem līdz normālam ekspresijas līmenim. Šie rezultāti noteikti dod mums pamatu uzskatīt, ka gēnu terapija varētu būt reāls veids Alcheimera slimības ārstēšanai.
Asociētais profesors Felice Elefant, Ph.D., kurš strādāja pie pētījuma, teica:
Kad cilvēki noveco, viņiem ir atmiņas zudums, bet tas nav tāpēc, ka viņu gēnos ir mutācijas. Tas ir veids, kā tie tiek iepakoti. Viņi ir sagrozīti. Mēs redzam neinvazīvus veidus, kā mēs to varētu novērst jau sākumā.
Pašlaik Alcheimera slimību nevar izārstēt, taču šādiem pētījumiem vajadzētu dot mums visiem cerību uz labāku ārstēšanu ceļā, un varbūt kādreiz mēs pat spēsim novērst šīs postošās slimības attīstību.
