Infekcija var spēlēt lomu Alcheimera izcelsmē
Pētījumi ir koncentrējušies uz amiloid-beta proteīnu, kas veido lipīgās plāksnes smadzenēs, kas saistītas ar Alcheimera slimību. Bet jaunais pētījums liecina, ka amiloid-beta faktiski ir pretmikrobu peptīds, kritiski svarīgs proteīns, kas imūnsistēmā darbojas kā dabiska antibiotika.
"Iepriekš tika uzskatīts, ka amiloidabeta ir pati par sevi patoloģiska, taču mūsu secinājumi liecina, ka tā faktiski ir paredzēta smadzeņu aizsardzībai," sacīja pētnieks Dr. Roberts Moirs, Ph.D., Harvardas Medicīnas centra un Masačūsetsas vispārējās slimnīcas neiroloģijas docents Neiroloģijas izpēte.
"Tā kā amiloid-beta loma ir iedzimtas imūnsistēmas sastāvdaļa, pētniekiem, iespējams, būs rūpīgāk jāapsver infekcija kā iespējamais vides faktors, kas izraisa Alcheimera slimību."
Pētījumā cilvēka amiloid-beta aizsargāja pret citādi letālām infekcijām pelēm, nematodes tārpiem un kultivētām neironu šūnām. Turklāt amiloid-beta paaudzei, šķiet, ir aizsargājoša fizioloģiska loma, iekļūstot iebrucējiem patogēniem olbaltumvielu būrī, kas ir izturīgs pret sadalīšanos.
Atzinumi atbalsta jaunu pretmikrobu aizsardzības hipotēzi: Alcheimera slimība var rasties, kad smadzenes uztver sevi kā iebrucējušo patogēnu uzbrukumu un uzsāk amiloido veidošanos. Nepieciešams papildu pētījums, lai noteiktu, vai beta amiloidīds reaģē uz faktisko vai uztverto infekciju Alcheimera slimnieku smadzenēs.
Cilvēkiem novecojot un mainoties adaptīvajai imūnsistēmai, viņi var kļūt uzņēmīgāki pret patogēniem, kas nonāk organismā.
Pētījumam var būt arī ietekme uz pašlaik izstrādāto Alcheimera terapiju, kas lielā mērā balstās uz pieņēmumu, ka beta amiloidīds ir patoloģisks. Tā vietā, lai izskaustu amiloidu no Alcheimera slimnieku smadzenēm, drošāka pieeja var būt terapija, kas paredzēta amiloidīda līmeņa pazemināšanai, tos pilnībā neiznīcinot.
"Atklājot iedzimtu imūno lomu amiloid-beta aktivitātēm, ir skaidra un steidzama nepieciešamība pārskatīt pieņēmumus, kas pašlaik vada centienus izstrādāt šīs briesmīgās slimības ārstēšanu," sacīja līdzautors Rūdolfs Tanzi, Ph.D., priekšsēdētāja vietnieks neiroloģijas nodaļas vadītāja un MGH Ģenētikas un novecošanas pētījumu nodaļas direktore un Džozefa P. un Rouza F. Kenedija neiroloģijas profesore Hārvardas Medicīnas skolā.
Pētījums, kas tiešsaistē tika publicētsZinātnes tulkošanas medicīna,finansēja Cure Alzheimer’s Fund un Nacionālais novecošanas institūts. Cure Alzheimer’s Fund piešķīra finansējumu 1,6 miljonu ASV dolāru apmērā, ko daļēji padarīja iespējama ar Helmsley fonda dotāciju.
"Šis pētījums piedāvā lielu paradigmas maiņu, runājot par beta amiloidu un tā nozīmīgo lomu imūnsistēmā," sacīja Timurejs Armors, Cure Alzheimer's Fund prezidents un izpilddirektors. "Šie atklājumi ne tikai rada jautājumus par iespējamiem Alcheimera cēloņiem, bet arī rada jaunus izpētes ceļus par terapijām, kas vislabāk var vērsties pret šo slimību."
