Smadzeņu paraugi atklāj Alcheimera mīklas galveno gabalu
"Ir ļoti interesanta cilvēku grupa, kuras domāšana un atmiņa ir normāla, pat vēlu dzīvē, tomēr viņu smadzenes ir pilnas ar amiloido beta plāksnēm, kas, šķiet, ir identiskas Alcheimera slimības novērotajām," saka Deivids L. Brodijs, MD , Ph.D., Vašingtonas Universitātes Medicīnas skolas neiroloģijas asociētais profesors Sentluisā.
“Kā tas var notikt, ir vilinošs klīniskais jautājums. Tas skaidri norāda, ka mēs precīzi nesaprotam, kas izraisa demenci. "
Saskaņā ar Brodija teikto cietās plāksnes, kas izgatavotas no olbaltumvielām, ko sauc par amiloido beta, vienmēr atrodas cilvēka smadzenēs, kurai diagnosticēta Alcheimera slimība. Bet plāksnīšu klātbūtne ne vienmēr izraisa domāšanas un atmiņas traucējumus, viņš teica.
Jaunais pētījums, kas tiešsaistē publicēts Neiroloģijas gadagrāmatas, joprojām norāda uz amiloido beta izraisīt Alcheimera demenci, bet ne vienmēr plāksnīšu veidā.
Tā vietā mazākas amiloidāta beta molekulas, kas izšķīdinātas smadzeņu šķidrumā, šķiet ciešāk saistītas ar to, vai cilvēkam rodas demences simptomi, norāda Brodijs.
Viņus sauc par amiloido beta "oligomēriem", un tie satur vairāk nekā vienu amiloid beta molekulu, bet ne tik daudz, ka tie veido plāksni, viņš paskaidroja.
Jau sen ir aizdomas, ka smadzeņu šķidrumā peldošajiem oligomēriem ir nozīme Alcheimera slimībā, taču tos ir grūti izmērīt. Brodijs un viņa kolēģi izstrādāja jaunu metodi, lai smadzeņu šķidrumā uzskaitītu pat nelielu skaitu oligomēru.
Viņi pārbaudīja smadzeņu audu un šķidruma paraugus no 33 mirušiem vecāka gadagājuma cilvēkiem vecumā no 74 līdz 107 gadiem. Pēc pētnieku domām, 10 subjekti bija normāli, bez plāksnēm un demences; 14 bija plāksnes, bet nebija demences; un deviņiem bija Alcheimera slimība, gan ar plāksnēm, gan ar demenci.
Pētnieki atklāja, ka kognitīvi normāliem pacientiem ar plāksnēm un Alcheimera slimniekiem abiem bija vienāds plāksnes daudzums, bet Alcheimera slimniekiem oligomēru līmenis bija daudz lielāks.
Bet pat oligomēru līmenis pilnībā neatšķīra abas grupas, atzīmēja Brodijs. Piemēram, dažiem cilvēkiem ar plāksnēm, bet bez demences joprojām bija oligomēri, pat tādā pašā daudzumā kā dažiem pacientiem ar Alcheimera slimību.
Pēc pētnieku domām, kur abas grupas pilnībā atšķīrās, bija oligomēru attiecība pret plāksnēm. Pētnieki izmēra vairāk oligomēru vienā plāksnē pacientiem ar demenci un mazāk oligomēru uz plāksnes kognitīvi normālu cilvēku paraugos.
Cilvēkiem ar plāksnēm, bet bez demences, Brodijs spriež, ka plāksnes varētu kalpot kā buferis, saistoties ar brīvajiem oligomēriem un noturot tās sasietas. Demences gadījumā, iespējams, plāksnes ir pārsniegušas spēju uztvert oligomērus, atstājot tos brīvi peldēt smadzeņu šķidrumā, kur tie var sabojāt vai traucēt neironus, viņš spekulēja.
Brodijs brīdina, ka grūtību dēļ iegūt paraugus oligomēru līmenis dzīviem cilvēkiem nekad nav ticis mērīts. Tādēļ ir iespējams, ka šie peldošie amiloidīda beta veidojumi veidojas tikai pēc nāves. Pat tad, pēc viņa teiktā, starp abām grupām joprojām ir skaidra atšķirība.
"Šķiet, ka plāksnes un oligomēri ir kaut kādā līdzsvarā," sacīja Brodijs. Kas notiek, lai mainītu attiecības starp oligomēriem un plāksnēm? Tāpat kā daudzi Alcheimera pētījumi, arī šis pētījums rada vairāk jautājumu nekā atbildes. Bet tas ir svarīgs nākamais puzles gabals. ”
Avots: Vašingtonas Universitātes Medicīnas skola
