Depresijas zāles šķiet biezas artērijas

Jauns pētījums atklāj, ka selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSRI) un citi depresijas medikamentu veidi, šķiet, izraisa artēriju sabiezēšanu.

Depresija ir zināms sirds slimību riska faktors, un jaunie atklājumi liecina, ka antidepresanti var kombinēties ar depresiju, lai nelabvēlīgi ietekmētu asinsvadus.

Kaut arī artēriju sabiezēšana ir stāvoklis, kas rodas novecojot, pētnieks noteica antidepresantu lietošanu, kas izraisīja miega artēriju parādīšanos četrus gadus vecākā, nekā tās patiesībā bija.

Pētnieki pētīja 513 pusmūža vīriešu dzimuma dvīņus, kuri dienēja Vjetnamas kara laikā. Tika novēroti dvīņi, vai tie ir ģenētiski vienādi, bet var būt atšķirīgi, ja runa ir par citiem riska faktoriem, piemēram, diētu, smēķēšanu un fiziskām aktivitātēm, sacīja pirmais autors Amits Šahs, MD, Emory Universitātes Medicīnas skolas kardioloģijas speciālists.

"Tāpēc viņu izpēte ir labs veids, kā noskaidrot ģenētikas ietekmi," viņš teica.

Pētījumā pētnieki izmantoja ultraskaņu, lai izmērītu miega vai kakla artēriju oderes biezumu.

Starp 59 dvīņu pāriem, kur tikai viens brālis lietoja antidepresantus, tam, kurš lietoja šīs zāles, parasti bija biezākas miega artērijas, pat ja tika ņemti vērā standarta sirds slimību riska faktori.

Efekts tika novērots gan dvīņiem ar iepriekšēju sirdslēkmi vai insultu, gan bez tā.

"Viens no spēcīgākajiem un vislabāk pētītajiem faktoriem, kas sabiezē kāda cilvēka artērijas, ir vecums, un tas notiek apmēram 10 mikronu gadā," sacīja Šahs. "Mūsu pētījumā antidepresantu lietotāji IMT palielinās vidēji par 40 mikroniem, tāpēc viņu miega artērijas faktiski ir četrus gadus vecākas."

Antidepresantu ietekme uz asinsvadiem var rasties no izmaiņām serotonīnā - ķīmiskajā vielā, kas dažām smadzeņu šūnām palīdz komunicēt, bet darbojas arī ārpus smadzenēm, sacīja Šahs.

Visbiežāk izrakstītie antidepresanti ir selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSRI), piemēram, fluoksetīns (Prozac), kas palielina serotonīna līmeni smadzenēs. Cita veida antidepresanti ietekmē arī serotonīna līmeni, un antidepresanti var iedarboties uz citām daudzfunkcionālām smadzeņu ķīmiskajām vielām, piemēram, norepinefrīnu.

Pētījumā pētnieki redzēja biezākas artērijas gan dalībniekiem, kuri lietoja SSRI (60 procenti no tiem, kuri lietoja antidepresantus), gan tiem, kas lietoja cita veida antidepresantus.

Lielākā daļa serotonīna organismā atrodas ārpus smadzenēm, īpaši zarnās, atzīmēja Šahs.

Turklāt serotonīnu uzglabā trombocīti, šūnas, kas veicina asins recēšanu, un tas izdalās, kad tie saistās ar recekli. Tomēr serotonīna ietekme uz asinsvadiem ir sarežģīta un darbojas dažādos veidos. Tas var vai nu sašaurināt, vai atslābināt asinsvadus, atkarībā no tā, vai trauki ir bojāti.

"Es domāju, ka mums jāsaglabā atvērts prāts par antidepresantu ietekmi uz neiroķīmiskiem līdzekļiem, piemēram, serotonīnu, vietās ārpus smadzenēm, piemēram, asinsrites sistēmā. Organisms laika gaitā bieži kompensē zāļu tūlītējo iedarbību, ”sacīja Šahs.

“Antidepresantiem ir noteikts klīniskais ieguvums, tāpēc nevienam, kurš lieto šos medikamentus, nevajadzētu pārtraukt, pamatojoties tikai uz šiem rezultātiem. Šis nav tāda veida pētījums, kurā mēs varam zināt cēloni un sekas, nemaz nerunājot par mehānismu, un mums ir jāpārliecinās, vai tas atbilst citām iedzīvotāju grupām. "

Avots: Emorija universitāte

!-- GDPR -->