Žurku pētījums ierosina smadzeņu izmaiņas ietekmēt alkohola atkarību
Jauns pētījums ietver galvenos secinājumus, kas var palīdzēt pētniekiem izstrādāt personalizētu alkoholisma un alkohola lietošanas traucējumu ārstēšanu.
Zinātnieki no Scripps Research Institute (TSRI) ziņo, ka ir identificējuši būtisku atšķirību starp alkohola atkarīgo un neatkarīgo žurku smadzenēm.
Piešķirot alkoholu, abām grupām bija paaugstināta aktivitāte smadzeņu reģionā, ko sauc par centrālo amigdālu (CeA), taču šī aktivitāte bija saistīta ar diviem pilnīgi atšķirīgiem smadzeņu signālu ceļiem.
TSRI profesore Marisa Roberto, jaunā pētījuma vecākā autore, sacīja, ka secinājumi varētu palīdzēt pētniekiem izstrādāt vairāk personalizētu ārstēšanu no atkarības no alkohola, novērtējot, kā cilvēka smadzenes reaģē uz dažādiem terapijas līdzekļiem.
Atzinumi tiek parādīti tiešsaistē pirms izdrukāšanasJournal of Neuroscience.
Jaunais pētījums balstās uz iepriekšējiem atklājumiem, ka alkohols palielina neironu aktivitāti CeA smadzeņu reģionā. Pētnieki atklāja palielinātu aktivitāti gan no neatkarīgām vai naivām, gan no alkohola atkarīgām žurkām.
Izpētot šo parādību jaunajā pētījumā, Roberto un viņas kolēģi bija pārsteigti, atklājot, ka mehānismi, kas ir šīs pieaugošās aktivitātes pamatā, abās grupās ir atšķirīgi.
Piešķirot naivām žurkām alkohola devu, pētnieki iesaistīja olbaltumvielas, ko sauc par kalcija kanāliem, un palielināja neironu aktivitāti.
Izmeklētāji atklāja neironus, kas tika izšauti kā konkrētie spēlē esošie kalcija kanāli, ko sauc par L veida sprieguma ierobežotiem kalcija kanāliem (LTCC), un tas veicināja neirotransmitera, ko sauc par GABA, atbrīvošanu. Šo LTCC bloķēšana samazināja brīvprātīgu alkohola lietošanu naivām žurkām.
Bet žurkām, kuras ir atkarīgas no alkohola, pētnieki atklāja samazinātu LTCC daudzumu neironu šūnu membrānās, izjaucot to normālu spēju vadīt alkohola devas ietekmi uz CeA aktivitāti.
Tā vietā paaugstinātu neironu aktivitāti noteica stresa hormons, ko sauc par kortikotropīnu atbrīvojošo faktoru (CRF) un tā 1. tipa receptoru (CRF1). Pētnieki atklāja, ka CeA CRF1 bloķēšana samazināja brīvprātīgo alkohola lietošanu atkarīgajām žurkām.
Pētot šīs divas grupas, tika noskaidrots, kā alkohols funkcionāli maina smadzenes, paskaidroja Roberto.
"Ir slēdzis molekulārajos mehānismos, kas ir CeA reakcijas uz alkoholu pamatā (no LTCC - uz CRF1 vadītu), individuāli pārejot uz no alkohola atkarīgo stāvokli," viņa teica.
Roberto cer, ka atklājumi ļaus labākus veidus, kā ārstēt atkarību no alkohola.
Šķiet, ka alkohola lietošanas traucējumiem ir daudz dažādu pamatcēloņu. Tomēr jaunie atklājumi liecina, ka ārsti varētu analizēt noteiktus simptomus vai ģenētiskos marķierus, lai noteiktu, kuriem pacientiem, iespējams, ir hiperaktivācija CRF-CRF1, un gūt labumu no jaunu zāļu izstrādes, kas bloķē šo aktivitāti.
Avots: Scripps Research Institute
