Potenciālais paskaidrojums par saikni starp diabētu un Alcheimera slimību

Pētnieki ir novērojuši, ka dažiem pacientiem ar II tipa cukura diabētu (T2D) ir lielāks risks saslimt ar Alcheimera slimību (AD).

Jauns pētījums atklāj, ka dažiem cilvēkiem var būt specifiski ģenētiski riska faktori, kas viņiem rada lielāku risku saslimt ar Alcheimera slimību (AD).

Sinaja kalna Icahn Medicīnas skolas pētnieki izmantoja nesenos genoma mēroga asociācijas pētījumu (GWAS) secinājumus, lai noskaidrotu, vai T2D un AD ir kopīgi ģenētiski etioloģiski faktori.

Džulio Marija Pasineti, MD, Ph.D. vadīja pētījumu, kurā tika pārskatīta šo ģenētisko faktoru iespējamā ietekme uz šūnu un molekulārajiem mehānismiem, kas var veicināt abu šo slimību attīstību.

Pētījums parādās žurnālā Medicīnas molekulārie aspekti.

GWAS daudzos ģenētiskā koda punktos aplūko atšķirības, lai redzētu, vai populācijā viena vai vairākas koda variācijas biežāk tiek konstatētas tiem, kuriem ir noteikta iezīme (piemēram, augsts slimības risks).

Pat vismazākajām ģenētiskajām variācijām, ko sauc par viena nukleotīda polimorfismiem (SNP), var būt liela ietekme uz iezīmi, nomainot tikai vienu no 3,2 miljardiem “burtu”, kas veido cilvēka DNS kodu.

Viena no galvenajām T2D ilgtermiņa komplikācijām ir paaugstināts AD attīstības risks.

Lai gan iepriekšējie pētījumi stingri ieteica diabēta cēloņsakarību AD demences rašanās un progresēšanas laikā, specifiskā mehāniskā mijiedarbība, kas savieno diabētu un AD, iepriekš nebija aprakstīta.

"Mēs identificējām vairākas SNP ģenētiskās atšķirības, kas saistītas ar lielāku uzņēmību pret II tipa diabēta, kā arī Alcheimera slimības attīstību," saka Dr Pasinetti.

"Daudzi no šiem SNP ir izsekoti gēniem, kuru anomālijas, kā zināms, veicina T2D un AD, liecina, ka dažiem diabēta slimniekiem ar šīm ģenētiskajām atšķirībām ir augsts Alcheimera slimības attīstības risks. Mūsu dati uzsver nepieciešamību turpināt pētīt ģenētisko uzņēmību pret Alcheimera slimību pacientiem ar T2D. ”

Abi nosacījumi ir uz augšu. Daudzās vietās T2D izplatība tuvojas epidēmijas līmenim, savukārt AD demogrāfisko tendenču dēļ bieži palielinās.

Tiek lēsts, ka visā pasaulē 312 miljoni cilvēku cieš no T2D, radot milzīgu slogu indivīdiem un veselības aprūpes sistēmām. Tāpat AD skar gandrīz 45 miljonus cilvēku visā pasaulē, un tas ir dārgs gan indivīdiem, gan veselības aprūpes sistēmām. Pašlaik nav izārstējams ne viens, ne otrs stāvoklis.

Montāžas pierādījumi liecina, ka AD demenci var izsekot patoloģiskos apstākļos, piemēram, T2D, kas sākās vairākus gadu desmitus pirms AD klīniskās sākuma.

Tā kā T2D ir viens no potenciāli modificējamiem AD riska faktoriem, zinātniekiem ir ārkārtīgi svarīgi atklāt šīs sarežģītās saiknes ģenētiku, lai pirms AD sākšanās varētu izstrādāt un mērķēt jaunus terapeitiskos pasākumus ar T2D riska grupas cilvēkiem. demenci.

Šis pētījums turpinās atbalstīt notiekošos pētījumu pieteikumus, lai turpinātu pētīt ģenētisko uzņēmību pacientiem ar T2D AD attīstībai.

Izmeklētāji arī cenšas uzlabot nākotnes jaunu ārstēšanas veidu izstrādi T2D subjektu apakšgrupai ar ģenētisku noslieci uz AD, kas varētu dot labumu T2D un mazinātu turpmākas AD attīstības risku.

Šo pētījumu rezultāti, kas identificē šūnu anomālijas, kas ir kopīgas gan T2D, gan AD, var izraisīt T2D terapijas attīstību, kas arī var palīdzēt novērst turpmāku AD attīstību ģenētiski noslieces indivīdiem.

Avots: Sinaja kalna slimnīca / EurekAlert