Žurku pētījumi liecina, ka agrīna iejaukšanās demences gadījumā var radīt atšķirības
Jauns pētījums atklāj, ka demences aprūpi var uzsākt pirms smadzeņu šūnu nāves, kas potenciāli var uzlabot iejaukšanās terapiju priekšrocības un efektivitāti.
Šis ieteikums nāk pēc tam, kad pētnieki no Bristoles universitātes atklāja, ka agrākie demences simptomi varētu būt saistīti ar smadzeņu šūnu savienojumu patoloģisku stabilitāti, nevis smadzeņu audu nāvi. Tādēļ terapeitiskās iejaukšanās var tikt piemērota pirms smadzeņu audu nāves.
Sadarbības pētījumā pētnieki no Bristoles fizioloģijas, farmakoloģijas un neirozinātņu skolas un farmācijas uzņēmuma Eli Lilly and Company pētīja nervu sinapses uzvedību.
Sinapses ir savienojumi starp smadzeņu šūnām, kas palīdz pārraidīt informāciju starp šūnām. Pētnieki izmantoja grauzēju modeli, lai pētītu cilvēka frontotemporālo demenci slimības progresēšanas laikā.
Izmantojot modernākās mikroskopijas metodes, pētnieki varēja attēlot grauzēju smadzenēs un atklāja, ka pat pirms slimības izraisītās sinapses un neironi sāk nomirt, sinaptiskajiem savienojumiem jau ir neparastas īpašības.
Parastajās smadzenēs neliela daļa sinapses tiek pastāvīgi pievienotas un zaudētas, kad smadzenes apgūst jaunas prasmes vai rada jaunas atmiņas. Tomēr smadzenēs ar demenci šie procenti bija diezgan atšķirīgi.
Smadzenēs ar konstatētu demenci komanda atklāja, ka dažas sinapses bija ļoti nestabilas, bet citas bija gandrīz sasalušas. Šī sinapses stabilitātes nelīdzsvarotība bija saistīta ar izmaiņām neironu aktivizēšanas procesā, kamēr smadzenes strādāja.
Viņu secinājumi, kas publicēti 2007Šūnu pārskati, atklāj, ka, lai arī demence ir cieši saistīta ar neironu nāvi smadzenēs, agrākajos stāvokļa posmos tiek traucētas saiknes starp šiem neironiem un to sinapsēm.
Pētījumā uzsvērts, ka visagrākie demences simptomi varētu būt saistīti ar šo patoloģisko sinapses stabilitāti, nevis smadzeņu audu nāvi, kas iestājas pēc tam.
"Nepieciešamība pēc jaunām demences ārstēšanas metodēm nekad nav bijusi lielāka, taču mūsu spēju radīt efektīvas jaunas zāles ir apgrūtinājis fakts, ka mēs vēl līdz galam neizprotam šīs novājinošās slimību grupas cēloņus," skaidro doktors Maiks Ašbijs. , pētījuma vadošā autore.
"Tā kā neironi ir tik cieši atkarīgi no viņu sinaptiskajiem partneriem, iespējams, ka sinapses stabilitātes izmaiņas faktiski varētu būt daļa no iemesla, kāpēc neironi sāk mirt. Ja tā ir taisnība, tad tā norāda uz jaunām terapeitiskām stratēģijām, kuru pamatā ir šo ļoti agrīno patoloģiju ārstēšana sinaptiskajā uzvedībā. ”
Dr Mike O’Neill, Lilly Research Laboratories molekulārās patoloģijas vadītājs, sacīja, ka eksperiments bija viens no visaptverošākajiem sinapses disfunkcijas detalizēto mehānismu gareniskajiem novērtējumiem. Jaunā analīzes tehnika ļāva datu kopu analizēt ātri un efektīvi.
Dr Rosa Sancho, Lielbritānijas Alcheimera pētniecības nodaļas vadītāja, apkopoja izmeklēšanu:
"Šis jaunais pētījums palielina svaru pieaugošajam pierādījumu skaitam, kas liecina, ka sinapses tiek atvienotas, pirms pašas nervu šūnas mirst. Izmantojot sarežģītus mikroskopus, Bristoles komanda ir guvusi jaunu vērtīgu ieskatu par sinapses stabilitāti un to, kā tas ietekmē saziņu starp nervu šūnām.
“Pētnieki visā pasaulē meklē veidus, kā cīnīties ar demenci izraisošām slimībām un pasargāt nervu šūnas no kaitīgiem slimību procesiem. Šie interesantie atklājumi palīdzēs ne tikai uzlabot mūsu izpratni par to, kā demences ietekmē sinapses, bet arī turpmāk izpētīt narkotikas, kas varētu palīdzēt ilgāk saglabāt nervu šūnas. ”
Avots: Bristoles universitāte / EurekAlert