Pētījumi ar dzīvniekiem precīzi nosaka atmiņas problēmas no miega zuduma
Dr. Teds Ābels, Pensilvānijas universitātes bioloģijas profesors, lika pētnieku komandai labāk izprast nukleozīdu adenozīna lomu hipokampā, smadzeņu daļā, kas saistīta ar atmiņas funkciju.
Pētījums ir publicēts Journal of Neuroscience.
"Ilgu laiku pētnieki zina, ka miega trūkuma dēļ smadzenēs palielinās adenozīna līmenis, un tas ietekmē augļu mušas līdz pelēm cilvēkiem," sacīja Ābels.
“Ir uzkrājoši pierādījumi, ka šī adenozīns patiešām ir vairāku miega trūkuma un miega trūkuma avotu, tostarp atmiņas zudums un uzmanības deficīts. Viena lieta, kas uzsver šos pierādījumus, ir tāda, ka kofeīns ir zāles, kas bloķē adenozīna iedarbību, tāpēc mēs to dažreiz saucam par “Starbucks eksperimentu”. ”
Ābela pētījumi faktiski ietvēra divus paralēlus eksperimentus ar pelēm, kurām bija maz miega un kuru mērķis bija dažādos veidos pārbaudīt adenozīna iesaistīšanos atmiņas traucējumos.
Vienā eksperimentā piedalījās ģenētiski modificētas peles, kas nevarēja radīt adenozīna pētniekus, kas, pēc viņu domām, varētu izraisīt kognitīvās sekas, kas saistītas ar miega trūkumu.
Otrs eksperiments ietvēra farmakoloģisko pieeju. Pētnieki uzpotēja pelēm smadzenēs sūkni, kas nebija ģenētiski modificēta; sūknis piegādāja zāles, kas bloķēja noteiktu adenozīna receptoru hipokampā.
Ja receptors patiešām ir saistīts ar atmiņas traucējumiem, peles, kurām nav miega, rīkotos tā, it kā papildu adenozīna viņu smadzenēs nebūtu.
Lai noskaidrotu, vai šīs peles parādīja miega trūkuma sekas, pētnieki izmantoja objektu atpazīšanas testu. Pirmajā dienā peles ievietoja kastē ar diviem priekšmetiem, un tām ļāva tās izpētīt, kamēr tās filmēja.
Abi ārstēto peles komplekti izpētīja pārvietoto objektu tā, it kā būtu saņēmuši pilnu nakts miegu. "Šīs peles neapzinās, ka viņām trūkst miega," sacīja Ābels.
Ābels un viņa kolēģi arī pārbaudīja peles hipokampus, izmantojot elektrisko strāvu, lai izmērītu to sinaptisko plastiskumu vai cik spēcīgas un izturīgas bija atmiņu veidojošās sinapses. Farmakoloģiski un ģenētiski aizsargātās peles pēc miega trūkuma parādīja lielāku sinaptisko plastiku nekā neapstrādātā grupa.
Kopā abi eksperimenti aptver abas ķīmiskā ceļa puses, kas saistītas ar miega trūkumu.
Zināšanas, ka, pārtraucot ceļu jebkurā no tām, peles, kurām nav atmiņas traucējumu, ir liels solis uz priekšu, lai saprastu, kā pārvaldīt šos traucējumus cilvēkiem.
"Lai varētu mainīt noteiktu miega trūkuma aspektu, piemēram, tā ietekmi uz atmiņas glabāšanu, mēs patiešām vēlamies izprast molekulāros ceļus un mērķus," sacīja Ābels.
"Šeit mēs esam identificējuši molekulu, šūnu ķēdi un smadzeņu reģionu, ar kuriem miega trūkums ietekmē atmiņas glabāšanu."
Šāda ārstēšana būtu īpaši vilinoša, ņemot vērā smadzeņu jutīgumu pret miega trūkuma sekām.
"Mūsu miega trūkuma eksperimenti ir līdzvērtīgi pusei nakts miega zaudēšanai uz vienu nakti," sacīja Ābels. "Lielākā daļa no mums domā, ka tas ir diezgan mazsvarīgi, bet tas parāda, cik kritiska ir miega nepieciešamība tādām lietām kā izziņa."
Avots: Pensilvānijas universitāte
