Iekaisušās atbalsta šūnas var veicināt dažus autisma veidus
Iekaisums, atbalstot smadzeņu šūnas, ko sauc par astrocītiem, var veicināt neironu disfunkciju vismaz dažos autisma spektra traucējumu (ASD) apakštipos, liecina jauns pētījums, kuru vadīja Kalifornijas Universitātes Sandjego Medicīnas skolas pētnieki. Svarīgi, ka pētījums liecina, ka šis neironu bojājums varētu būt atgriezenisks, izmantojot jaunas pretiekaisuma terapijas.
Pētījumā tika iesaistītas zobu celulozes šūnas, kas ziedotas no trīs bērnu piena zobiem ar nesindromiska autisma diagnozi (daļa no notiekošā Zobu pasaku projekta). Pētnieki pārprogrammēja šīs šūnas, lai tās kļūtu vai nu par neironiem, vai par astrocītiem, kas ir glijas tips vai atbalsta šūna, kas bagātīgi atrodas smadzenēs. Šūnas tika izaudzētas par organoīdiem, kas būtībā ir trauka mini smadzenes.
Lai arī ģenētiski atšķirīgi, visiem trim bērniem bija stereotipiska ASD uzvedība, piemēram, verbālo prasmju trūkums vai sociālā mijiedarbība. Kad zinātnieki mikroskopiski analizēja izstrādātos organoīdus, viņi atklāja, ka neironiem ir mazāk sinapses (savienojumi ar citiem neironiem) un citi tīkla defekti. Turklāt daži astrocīti uzrādīja augstu interleikīna 6 (IL-6) līmeni, kas ir iekaisumu veicinošs proteīns. Augsts IL-6 līmenis ir toksisks neironiem.
Pēc tam pētnieki kopīgi kultivēja astrocītus, kas iegūti no ASD bērniem, ar neironiem, kas ņemti no veselīgas kontroles.Veselie neironi izturējās tāpat kā ASD neironi, sacīja līdzautore Alysson R. Muotri, Ph.D., Kalifornijas Universitātes San Diego Medicīnas skolas Pediatrijas un šūnu un molekulārās medicīnas katedras profesore, Kalifornijas Universitātes direktore San Djego cilmes šūnu programma un Sanfordas reģeneratīvās medicīnas konsorcija locekle.
“Bet vēl svarīgāk ir tas, ka bija tieši otrādi. Kad mēs kopīgi kultivējām ASD neironus ar normāliem astrocītiem, mēs varētu glābt šūnu defektus. Neironi atgriezās normālā darbībā un uzvedībā, ”sacīja Muotri.
Pētnieki saka, ka dati liecina, ka personu ar ASS apakšgrupā var būt raksturīga iekaisuma reakcija.
"Tas, ko mēs tagad cenšamies darīt, ir saprast, vai mēs varam paredzēt šo apakšgrupu, izmantojot genoma sekvencēšanu, un, iespējams, atrast terapeitisku iespēju tos ārstēt ar pretiekaisuma līdzekļiem."
Secinājumi tiek publicēti žurnālā Bioloģiskā psihiatrija.
Avots: Kalifornijas Universitāte, San Diego Health
