Nākamās psihisko slimību atziņas var nākt no Petri trauka, nevis cilvēkiem

Zinātnieki bieži vien vēlas, lai viņi varētu atklāt to, kas noticis nepareizi tādu cilvēku smadzenēs, kuriem ir garīgas slimības, piemēram, šizofrēnija vai autisms, un tad ir laiks to izlabot, pirms rodas daudz smadzeņu bojājumu.

Pētnieki izmanto gēnu inženieriju un augšanas faktorus, lai pārprogrammētu šizofrēnijas, autisma un citu neiroloģisku traucējumu slimnieku ādas šūnas un laboratorijā tās izaugtu par smadzeņu šūnām.

Pētnieki, izmantojot šos jaunos paņēmienus, var arī atklāt raksturīgus defektus neironu attīstībā vai darbībā. Viņi var arī tuvāk redzēt un izmērīt, kādi vides toksīni vai citi faktori rada neironus un sintēzes, lai nepareizi rīkotos Petri trauciņā.

Ar šīm “trauciņā esošajām slimībām” viņi var arī pārbaudīt tādu zāļu efektivitāti, kas var novērst nepareizus attīstības soļus vai novērst vides aizskaršanas kaitējumu.

Viens no pētījuma izaugumiem ir novērtēt psihiatrisko zāļu ietekmi uz konkrētiem traucējumiem. Ne pilnībā nobrieduši kultivētie neironi tiek ņemti no cilvēkiem, kuriem ir diagnosticēti psihiski traucējumi, piemēram, šizofrēnija. Tad šīm šūnām tiek pielietotas psihiatriskas zāles un tiek pētīts rezultāts.

"Viens pārsteigums ir tas, ka neironi, šķiet, piedzīvo strukturālas izmaiņas, kad viņiem tiek ievadītas neiropsihiatriskas zāles," saka neirozinātnieks Freds Geidžs, Salkas Bioloģisko pētījumu institūta ģenētikas profesors un Kavli smadzeņu un prāta institūta izpildkomitejas loceklis ( KIBM).

"Tas ir negaidīti, jo kopš 1970. gada uzņēmumi ir izstrādājuši neiropsihiatriskas zāles, pieņemot, ka jūs modulējat garastāvokli, regulējot smadzenēs pieejamo ķīmisko signālu daudzumu. Šos ķīmiskos signālus sauc par neirotransmiteriem, un tādēļ zāles ir koncentrējušās uz tādu neirotransmiteru kā dopamīns un serotonīns modulēšanu.

Pētnieki saka, ka psihisko traucējumu simptomus var ietekmēt ne tikai dopamīna un citu neiroķīmisko vielu regulēšana vienā mirklī. Vēl svarīgāk var būt tas, kā šīs sinapses ir strukturētas un mijiedarbojas savā starpā.

"Kad mēs uzkrājam šo slimību modeļus - bipolāru slimību, šizofrēniju, depresiju, autismu -, mēs varēsim izpētīt, vai starp tām tiešām pastāv atšķirības šūnu vai gēnu ekspresijas līmenī," saka Geidžs.

Avots: Kavli fonds