Pētījumi ar dzīvniekiem liecina, ka satricinājums var izraisīt depresiju vēlāk
Ohaio štata pētnieki pieļauj, ka galvas traumas dēļ imūnsistēmas smadzeņu šūnas ir “ļoti trauksmes” un pārmērīgi reaģē uz vēlākām imūno problēmām, kļūstot pārāk iekaisīgas - stāvoklis, kas saistīts ar depresijas komplikācijām.
Atzinumi varētu palīdzēt izskaidrot dažus no pusmūža garīgās veselības jautājumiem, ar kuriem cieš cilvēki, kuriem ir daudz satricinājumu kā jauniem pieaugušajiem, saka pētnieki.
Un šie depresijas simptomi, visticamāk, ir saistīti ar iekaisumu, kas nozīmē, ka tie var nereaģēt uz parastajiem antidepresantiem. Papildu sarežģījums ir tas, ka novecošana jau palielina smadzeņu iekaisumu.
Tātad papildus normālām novecošanās problēmām cilvēkiem, kuriem ir bijusi traumatiska smadzeņu trauma (TBI), ir pievienots iekaisums, ko izraisa palielinātas imūnās atbildes uz tā sauktajām “sekundārajām problēmām”, piemēram, otro galvas traumu, infekcijām vai citiem stresa faktoriem.
Izmantojot peles modeli, pētnieki novēroja, ka ļoti trauksmes šūnās smadzenēs, ko sauc par mikroglijām, mēnesi pēc mērenas smadzeņu traumas bija pārspīlēta reakcija uz imūno izaicinājumu.
Šis palielinātais smadzeņu iekaisums atbilda depresijas uzvedības attīstībai, kas netika novērota neievainotām pelēm.
"Ja mēs būtu gaidījuši trīs, sešus vai deviņus mēnešus, simptomi, iespējams, būtu vēl vairāk pasliktinājušies," sacīja vadošais autors Jonathan Godbout, Ph.D., Ohaio štata universitātes neirozinātņu asociētais profesors.
"Daudziem cilvēkiem, kuriem anamnēzē ir galvas traumas, garīgās veselības problēmas nerodas līdz 40, 50 vai 60 gadu vecumam.
"Tas liek domāt, ka ir iesaistīti arī citi faktori, un tāpēc mēs aplūkojam šo divu sitienu ideju - smadzeņu traumas ir pirmais un pēc tam imūnās problēmas. It kā viens plus viens plus viens ir vienāds ar 15. Var būt reizinātāja efekts. "
Pētījums tiešsaistē tiek publicēts žurnālā Bioloģiskā psihiatrija.
Šis darbs attiecas uz smadzeņu satricinājumiem, kuru rezultātā smadzenes tiek izkliedētas vai izkliedētas.
Tie ir arī smadzeņu satricinājumi, no kuriem cilvēki un dzīvnieki diezgan ātri atveseļojas, parasti nerada problēmas ar domāšanu vai pārvietošanos apmēram nedēļu pēc smadzeņu traumas.
Pētījumā pētnieki salīdzināja neievainotās peles ar pelēm, kurām bija mērena TBI. Ievainotās peles parādīja dažas sākotnējas koordinācijas problēmas, taču tās tika atrisinātas nedēļas laikā.
Ievainotajām pelēm parādījās arī depresijas simptomu pazīmes, kas mēneša laikā uzlabojās. Godbout un kolēģi šos simptomus attiecināja uz paredzamo neiroinflammāciju, kas rodas pēc traumatiskas smadzeņu traumas. Šīm pelēm lielākā daļa iekaisuma bija izzudusi septiņu dienu laikā.
Trīsdesmit dienas pēc traumas pētnieki pārbaudīja ievainoto peles smadzenes, lai noteiktu, vai imūnsistēmas šūnas pēc traumas nav bijušas ļoti trauksmes.
Kā jau bija gaidāms, ievainotajās smadzenēs bija mikroglijas, kas bija palikušas "sagatavotā" stāvoklī - tas nozīmē, ka viņi bija gaidīšanas režīmā, lai reaģētu uz imūnsistēmas izaicinājumu. Neievainotu peles smadzenēs esošajām šūnām nebija tādas pašas īpašības.
"Šie rezultāti norāda, ka TBI pelēm ir pastiprināta un ilgstoša mikrogliju aktivācija, un tas bija saistīts ar depresijas simptomu attīstību pelēm."
Normālos apstākļos mikroglija ir pirmā aizsardzības līnija un palīdz aizsargāt smadzenes pēc traumas vai infekcijas, ražojot olbaltumvielas un citas ķīmiskas vielas, kas rada tikai pietiekami daudz iekaisuma, lai novērstu problēmu.
Kad tās ir sagatavotas, šīs šūnas ir augstākā trauksmes stāvoklī, un, kad tās tiek aktivizētas, tās rada pastiprinātu imūnreakciju, kas ilgst ilgāk, nekā nepieciešams. Kad šīs sistēmas tiek aktivizētas bez cīņas, cirkulējošās ķīmiskās vielas un olbaltumvielas rada pārmērīgu iekaisumu.
“Jaunās pieaugušās peles, kurām ir difūza galvas trauma, parasti normalizējas, bet ne viss ir normāli. Smadzenēm joprojām ir iekaisīgāks aplauzums, kas ir visaptverošs imūnās atbildes hiperaktivācijai, ”sacīja Godbout.
30 dienas pēc TBI pelēm injicēja lipopolisaharīdu (LPS) - baktēriju mirušo, ārējo šūnu sienu, kas stimulē dzīvnieku imūno reakciju. Testi parādīja, ka 24 stundu laikā pēc injekcijas TBI peles bija daudz mazāk sociālas nekā neievainotas peles - viens no šiem dzīvniekiem bija depresijas simptomu veids. TBI peles smadzenēs bija arī dramatiski lielāks divu ar iekaisumu saistītu olbaltumvielu līmenis nekā normālu peles smadzenēs.
72 stundas pēc LPS izaicinājuma ievainotajām pelēm parādījās papildu depresijas simptomi, tostarp minimāla interese par cukura ūdeni - zīme, ka viņi izvairījās no tā, kas parasti ir patīkama darbība. Viņi arī parādīja palielinātu atkāpšanos vai “padošanās” pazīmi.
Neievainotās peles izturējās normāli, un iekaisuma olbaltumvielu līmenis viņu smadzenēs tajā pašā laika posmā bija atgriezies sākotnējā līmenī.
"Šie rezultāti mums saka, ka TBI pelēm ir pastiprināta un ilgstoša mikrogliju aktivācija, un tas bija saistīts ar depresijas simptomu attīstību pelēm," teica Godbout.
Viņa laboratorija tagad pēta iespējamo ārstēšanu, kas varētu vai nu novērst mikrogliju sākšanos tūlīt pēc traumas, vai vēlāk mainīt šo šūnu trauksmes īpašības.
Avots: Ohaio štata universitāte
