Kā smadzeņu šūnas ceļ garastāvokli bezmiegā
Pētnieki no Tufts universitātes noteica zvaigznes formas smadzeņu šūnas, ko sauc par astrocītiem, var būt atbildīgas par strauju garastāvokļa uzlabošanos depresijas slimniekiem pēc akūtas miega trūkuma.
Pētījums, kas publicēts pašreizējā Tulkošanas psihiatrija, paskaidro, kā astrocīti regulē miegā iesaistīto neirotransmiteru.
Izmeklētāji uzskata, ka atklājumi var izraisīt efektīvu un ātras iedarbības zāļu izstrādi depresijas ārstēšanai, īpaši psihiatriskās ārkārtas situācijās.
Pašreizējās zāles, ko lieto depresijas ārstēšanai, efektīvai iedarbībai bieži prasa nedēļas. Tomēr ir pierādīts, ka miega trūkums nekavējoties darbojas aptuveni 60 procentiem pacientu ar smagiem depresijas traucējumiem.
Lai gan to plaši atzīst par noderīgu, tas ne vienmēr ir ideāls, jo tas var būt neērts pacientiem, un sekas nav ilgstošas.
Pagājušā gadsimta 70. gados pētījumi pārbaudīja akūtas miega trūkuma efektivitāti depresijas ārstēšanā, īpaši ātras acu kustības miega trūkumu, taču pamatā esošie smadzeņu mehānismi nebija zināmi.
Lielākā daļa no tā, ko mēs saprotam par smadzenēm, ir iegūta, pētot neironus, taču viņu partneri ir vēl viens lielā mērā ignorēto šūnu veids, ko sauc par gliju.
Lai arī vēsturiski to uzskata par neironu atbalsta šūnu, pētnieki atklāja, ka glijas veids, ko sauc par astrocītiem, ietekmē uzvedību.
Pētnieki ar doktora Fila Heidona grupu Tufts Universitātes Medicīnas skolā iepriekš bija noskaidrojuši, ka astrocīti regulē atbildes reakciju uz miega trūkumu, atbrīvojot neirotransmiterus, kas regulē neironus.
Šī neironu aktivitātes regulēšana ietekmē miega-pamošanās ciklu. Konkrēti, astrocīti iedarbojas uz neironu adenozīna receptoriem. Adenozīns ir ķīmiska viela, kurai ir miegs izraisoša iedarbība.
Mūsu nomoda laikā adenozīns uzkrājas un palielina vēlmi gulēt, kas pazīstams kā miega spiediens. Ķīmiskās vielas, piemēram, kofeīns, ir adenozīna receptoru antagonisti un veicina modrību. Turpretī adenozīna receptoru agonists rada miegainību.
“Šajā pētījumā pelēm nakts laikā ievadījām trīs adenozīna receptoru agonista devas, kas izraisīja līdzvērtīgu miega trūkumu.
“Peles gulēja kā parasti, bet miegs pietiekami nesamazināja adenozīna līmeni, atdarinot miega trūkuma sekas. Jau pēc 12 stundām mēs novērojām, ka pelēm ir samazinājušies depresijai līdzīgi simptomi un paaugstināts adenozīna līmenis smadzenēs, un šie rezultāti tika saglabāti 48 stundas, ”sacīja pirmais autors Dustins Hiness, Ph.D.
"Ar manipulācijām ar astrocītiem mēs varējām atdarināt miega trūkuma ietekmi uz depresijas simptomiem, izraisot ātru un ilgstošu uzvedības uzlabošanos," turpināja Hines.
“Antidepresantu pētniecībai un izstrādei ir svarīga turpmāka astrocītu signālu un adenozīna lomas izpratne. Jaunas zāles, kas vērstas uz šo mehānismu, potenciāli var ātri palīdzēt psihiatriskām ārkārtas situācijām, kā arī ilgstoši atvieglot hroniskas depresijas simptomus, ”sacīja Naomi Rozenberga, Ph.D., Sakleres Biomedicīnas augstskolas dekāne un prodekāna vietniece. pētījumiem Tufts Universitātes Medicīnas skolā.
"Komandas nākamais solis ir labāk izprast citus šīs sistēmas receptorus un noskaidrot, vai arī viņus var ietekmēt."
Avots: Tufts Universitāte, Veselības zinātņu pilsētiņa
