Zviedrijas komanda atklāj, kā izplatās Alcheimera slimība
Alcheimera slimības izplatīšanās caur smadzenēm atstāj mirušos neironus un aizmirstās domas. Bet pētnieki nav izdomājuši, kā slimība izplatījās.
Veicot eksperimentus, izmantojot krāsotus neironus, Zviedrijas Linčēpingas universitātes pētnieku grupa ir spējusi pierādīt neironu procesu, kurā iebrūk slimie proteīni, kuri pēc tam tiek nodoti blakus esošajām šūnām.
“Alcheimera slimības izplatība, ko var pētīt slimu pacientu smadzenēs, vienmēr notiek pēc viena modeļa. Bet līdz šim nav saprasts, kā un kāpēc tas notiek, ”saka Mārtiņš Hallbeks, MD, patoloģijas asociētais profesors, kurš vadīja pētījumu grupu.
Slimība sākas entorhinālajā garozā - smadzeņu garozas daļā - un pēc tam izplatās uz hipokampu - divām atmiņai svarīgām jomām. Pamazām patoloģiskas izmaiņas notiek arvien vairāk smadzeņu apgabalos, savukārt pacients kļūst vēl slimāks, atzīmē pētnieks.
Saistībā ar Alcheimera slimību ir identificēti divi proteīni: beta amiloidīds un tau. Tau parasti atrodams aksonos - izaugumos, kas savienojas starp neironiem -, kur tam ir stabilizējoša funkcija, savukārt beta amiloidam, šķiet, ir nozīme sinapsēs, kur neironi pārnes signāla vielas viens otram, sacīja Hallbeks.
Bet Alcheimera slimniekiem kaut kas notiek ar šīm olbaltumvielām, jo autopsijas atklāj patoloģiskas abu uzkrāšanās.
Kāpēc viņi kļūst patoloģiski, joprojām nav zināms, bet zināms ir tas, ka ne lielie akumulācijas vai plāksnes bojā neironus, norāda pētnieki. Tā vietā mazākas beta amiloidīdu grupas - sauktas par oligomērām - šķiet toksiska forma, kas pakāpeniski iznīcina neironus un sarauj smadzenes.
"Mēs vēlējāmies izpētīt, vai šīs oligomēras var izplatīties no neironiem uz neironiem, ko daudzi pētnieki izmēģināja iepriekš, bet neizdevās," sacīja Hallbeks.
Pētījums sākās ar eksperimentu ar neironu kultūrām, kur pētnieki injicēja oligomērus, kas iekrāsoti ar fosforestējošu sarkanu vielu ar nosaukumu TMR. Nākamajā dienā arī kaimiņu savienotie neironi bija sarkani, kas liecināja, ka oligomēri ir izplatījušies, norāda zinātnieki.
Lai pārbaudītu, vai slims neirons var “inficēt” citus, viņi veica eksperimentu ciklu ar nobriedušiem cilvēka neironiem, kas iekrāsoti zaļā krāsā un sajaukti ar citiem, kas pēc krāsotu oligomēru uzņemšanas bija sarkani. Pēc dienas aptuveni puse zaļo šūnu bija sazinājusies ar dažām sarkanajām. Pēc vēl divām dienām aksoni bija zaudējuši savu formu un organola šūnas šūnā bija sākušas tecēt.
"Pamazām arvien vairāk zaļo šūnu kļuva slimas," sacīja Hallbeks. "No otras puses, tie neietekmēja oligomērus."
Pētnieks teica, ka, ja var atrast veidu, kā pārtraukt pārnešanu, tas varētu radīt efektīvāku slimības inhibēšanas veidu.
Pētījums tika publicēts Journal of Neuroscience.
Avots: Linkēpingas universitāte
