Atrasta iespējamā saikne starp 2. tipa cukura diabētu un autismu

Jaunie pētījumi liecina par iespējamu saikni starp autismu un 2. tipa cukura diabētu - diviem traucējumiem, kas Amerikas Savienotajās Valstīs pieaug.

Izmeklētāji savu hipotēzi pamato ar autismu saistīto ģenētisko un bioķīmisko anomāliju pārskatu.

"Šķiet, ka gan 2. tipa cukura diabētam, gan autismam ir kopīgs pamatmehānisms - traucēta glikozes tolerance un hiperinsulinēmija," sacīja Raisa universitātes bioķīmiķis Dr. Maikls Sterns.

Šterna atzinuma dokuments tiešsaistē parādās šī mēneša numurā Šūnu endokrinoloģijas robežas.

Viņa priekšnoteikums ietver hiperinsulinēmiju - stāvokli, kam raksturīgs pārmērīgs insulīna līmenis asinīs un kas bieži ir insulīna rezistences priekštecis. Insulīna rezistence bieži ir saistīta gan ar aptaukošanos, gan ar 2. tipa cukura diabētu.

"Klīnicistiem būs ļoti viegli pārbaudīt manu hipotēzi," sacīja Rīsa bioķīmijas un šūnu bioloģijas profesors Sterns. "Viņi to varētu izdarīt, liekot autisma bērniem diētu ar zemu ogļhidrātu saturu, kas samazina insulīna sekrēciju un redz, vai viņu simptomi uzlabojas."

Sterns sacīja, ka jaunais atklājums arī liek domāt, ka grūtnieču glikozes tolerance var būt jāpievērš nopietnāk nekā tagad.

Sterns teica, ka pirms dažiem gadiem pirmo reizi saprata, ka varētu būt kopīga saikne starp 2. tipa cukura diabētu un autismu, taču viņš pieņēma, ka kāds cits jau ir domājis par šo ideju.

Sterna laboratorija specializējas ģenētisko mijiedarbību, kas saistītas ar ģenētiskām slimībām, piemēram, neirofibromatozi, - traucējumu, kurā pacienti vairākas reizes biežāk slimo ar autismu un autisma spektra traucējumiem (ASD), piemēram, Aspergera sindromu, izmeklēšanu.

Autisms un ASD ir neiroloģiski traucējumi, kuriem ir spēcīgs, bet slikti saprotams ģenētiskais pamats. Saskaņā ar ASV Slimību kontroles un profilakses centru datiem aptuveni deviņiem no 1000 ASV bērniem tiek diagnosticēta ASD.

Sterns teica, ka ir zināms, ka vismaz četri gēni, kas saistīti ar paaugstinātu autisma biežumu, ražo olbaltumvielas, kurām ir galvenā loma insulīna signālu bioķīmiskajā ceļā šūnās.

“Kad es izlasīju, ka pieaug autisma sastopamība un apvienoju to ar faktu, ka pieaug arī 2. tipa diabēta sastopamība, šķita saprātīgi, ka katram pieaugumam var būt viens un tas pats galvenais cēlonis - hiperinsulinēmijas pieaugums vispārējā populācijā , ”Sterns sacīja.

"Dažus gadus es neko nedarīju ar šo jēdzienu, jo tas šķita tik acīmredzams, ka es domāju, ka visi jau zina šo hipotēzi vai arī esmu to pārbaudījis un atklāju, ka tā nav patiesība."

Sterns sacīja, ka pirms dažiem mēnešiem mainīja savas domas, kad veselības aprūpes konsultāciju firma lūdza viņu sniegt informāciju par autismu.

"Gatavojoties šai intervijai, es atklāju, ka gestācijas diabēts bija vissvarīgākais identificētais mātes autisma riska faktors, bet ka" neviens zināms mehānisms to nevarēja izskaidrot "," atcerējās Sterns.

“Kad es to izlasīju, es biju bez mēles. Toreiz es sapratu, ka citiem cilvēkiem šajā jomā nav acīmredzami, tāpēc nolēmu to uzrakstīt ar cerību, ka klīnicisti to varētu uzzināt un attiecīgi ārstēt savus pacientus. "

Rakstot rakstu, Sterns teica, ka uzzināja, ka insulīna loma kognitīvajā darbībā kļūst arvien pieņemamāka.

"Es pārbaudīju, vai insulīns, kā zināms, ietekmē sinaptisko funkciju, un es uzzināju, ka insulīna lietošana degunā jau tiek pārbaudīta, lai noskaidrotu, vai tas ir izdevīgi gan Alcheimera, gan šizofrēnijas gadījumā."

Stern teica, ka viņš arī atrada sākotnējus pētījumus, kas liecināja, ka diētas ar zemu ogļhidrātu saturu ir terapeitiskas dažiem cilvēkiem ar autismu un ASD.

"Pamatojoties uz literatūrā jau esošo, insulīns ir nopietni jāuztver kā autisma cēloņsakarības elements," sacīja Sterns. "Es ceru, ka klīnicisti spers nākamo soli un veiks stingru pārbaudi un noteiks, kā šo informāciju vislabāk izmantot pacientu labā."

Avots: Rīsu universitāte